消化系统疾病总论

 

 消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, 简称H. pylori）治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍，而酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见。随着社会发展，疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来我国报道不断增加。

一、 消化系统结构功能与疾病的关系

胃肠道的基本生理功能是摄取、转运和消化食物、吸收营养和排泄废物。这些生理功能的完成有赖于整个胃肠道协调的生理活动。胃肠道的功能使摄入的大块食物变成细小的食糜并与消化液充分混合，将食糜不断向前推进并使之与肠道的吸收部位充分接触，并完成排便。全身性的神经体液调节障碍及胃肠道局部器质性或功能性运动障碍，均可影响胃肠道运动功能而发生相应的疾病。食物成分在胃肠道内消化有赖于胃肠道腺体和胰腺所分泌的各类消化酶以及肝所分泌的胆汁成分参与的酶促反应，消化后的小分子物质的吸收有赖于肠粘膜的吸收功能，这些环节的障碍会造成消化吸收不良。

肝脏是体内最大的器官，是机体代谢的枢纽。肝脏是机体碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素合成代谢最主要的场所。肝脏又是体内主要的解毒器官，许多药物和外源性毒物、多种激素、血红蛋白代谢产物、血氨等物质的分解代谢、灭活和排泄都在肝内进行。肝脏担负胆红素的摄取、结合、转运和分泌的功能。当肝脏受到各种因素损害超过其代偿功能时，将导致机体一系列的代谢障碍而表现相应症状和体征，严重者最终导致肝功能衰竭而危及生命。

胃肠道的运动、分泌、血流乃至免疫功能受自主神经支配。下丘脑是自主神经的皮层下中枢，是联络大脑与低位中枢的重要环节。而消化道本身还具有肠神经系统(enteric nervous system, ENS), 可以不依赖中枢神经系统而独立行使功能，称之为“肠之脑”。中枢神经系统、自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来，称为“脑-肠轴”。ENS的反射传到中枢神经系统，同时又受到中枢神经系统的调节，称为“脑-肠互动”，以此维持胃肠道功能的协调。包括精神因素在内的各种因素，可以通过影响脑-肠轴而引起胃肠道运动障碍和感觉异常，从而导致胃肠道的功能异常。

在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞，其所分泌的肽类激素也存在于中枢神经系统内，作为神经信息的传递物质，故称为脑肠肽。这些胃肠道激素对消化道正常生理起重要的调节作用，胃肠激素分泌紊乱可以导致胃肠运动和分泌的异常，如胃泌素分泌过多可致Zollinger-Ellison综合征。测定胃肠道激素的血浓度有助于诊断疾病。寻找人工合成的胃肠道激素（如奥曲肽）和拮抗剂可为治疗某些疾病开辟新的途径。

胃肠道有丰富的淋巴组织，肝有大量的诸如Kupffer细胞等的单核-巨噬细胞，这对机体的免疫功能，特别是局部免疫功能起重要作用，而当这些免疫功能受损会出现相应的疾病状态。

二、消化系统疾病的诊断

尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。

1.病史与症状  病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断；也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状几乎发生在大多消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能了解其起因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。

消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、烧心感、食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。

2.体格检查  既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤粘膜的表现如色素沉着、黄疸、瘀点、瘀斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃肠型和蠕动波提示胃肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病；触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助，腹部的血管杂音有时会有特殊的诊断价值。须强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤的盆腔转移。

3.实验室和其他检查

3.1化验检查 血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌，隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学测定在内的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断有重要价值，而癌胚抗原等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。消化道激素如胃泌素测定对某些内分泌肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性抑或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、腹膜结核和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃粘膜活检标本作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及13C或14C-尿素呼气试验等。

3.2内镜检查 内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微改变的病变，提高早期癌的诊断。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影（ERCP），是胆系，胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内镜导入超声探头，即超声内镜检查，可了解粘膜下病变的深度、性质、大小、及周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。

3.3影像学检查

3.3.1超声波检查  B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。

3.3.2 X线检查  普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的情况。通过胃肠钡剂造影、小肠钡灌造影、钡剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钡双重对比造影技术能更清楚地显示粘膜表面的细小结构，从而提高微小病变的确诊率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。口服及静脉注射X线胆系造影可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆道病变，但黄疸明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断、选择性腹腔动脉造影有助肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤范围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。

3.3.3电子计算机X线体层显像（CT）和磁共振显像（MRI）该类检查因其敏感度和分辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重要。CT对腹腔内病变，尤其是肝，胰等实质脏器的占位性病变及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术（MRCP）用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术（MRA）可显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影（ERCP）用于胰胆管病变的诊断。

3.3.4放射性核素检查 99mTc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射99mTc标记红细胞对不明原因消化道出血诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。

3.3.5正电子发射体层显像（PET）PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断和鉴别诊断、分级均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。

4.活组织检查和脱落细胞检查

4.1活组织检查  取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应可能作活检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结-直肠粘膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠粘膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。

4.2脱落细胞检查  冲洗或擦刷胃肠道，尤其是食管和胃的管腔粘膜，最好在内镜直视下进行，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。

5.脏器功能试验  胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。

6.胃肠动力学检查  对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定，食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间测定等。

7.剖腹控查  对疑及重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。

三、消化系统疾病的防治原则

消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。

1.一般治疗

1.1饮食营养  消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外营养或全胃肠内营养（要素饮食）。烟、酒、某些刺激性食物、某些引起过敏的食物会诱发或加重病情，在一些疾病中应避免之。

1.2生活安排与精神心理治疗  一方面因为功能性胃肠病相当常见；另一方面不少器质性消化系统疾病在疾病过程中亦会引起功能性症状，而精神紧张或生活紊乱又会诱发或加重器质性疾病。因此，精神心理治疗相当重要，措施包括向患者耐心解释病情、消除紧张心理，必要时予心理治疗，适当使用镇静药等。还要教育患者注意劳逸结合，合理安排作息生活。

2.药物治疗

2.1针对病因或发病环节的治疗 有明确病因的消化系统疾病多为感染性疾病如细菌引起的胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等，这类疾病予以抗菌药物治疗多可被彻底治愈。大多数消化系统疾病病因未明，治疗上主要针对发病的不同环节，打断病情发展的恶性循环，促进病情缓解、改善症状和预防并发症的发生。如抑酸药物或促胃肠动力药治疗胃食管反流病，抑酸药或粘膜保护剂治疗消化性溃疡、抑制炎症反应药物治疗炎症性肠病、抗纤维化药物治疗早期肝硬化、血管活性药物治疗门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血等。这类治疗有两个要点应予注意，一是由于发病机制及病理生理涉及多方面，因此强调综合治疗及不同时期治疗措施的合理选择；二是由于病因未被根本去除，因此缓解期往往需要维持治疗以预防复发。

2.2对症治疗  许多消化系统疾病的症状如腹痛、呕吐、腹泻等不但令患者经受难以忍受的痛苦，而且会导致机体功能及代谢及紊乱，从而进一步加剧病情发展，因此在基础治疗未发挥作用时往往要考虑予以对症治疗。镇痛药、止吐药、止泻药及抗胆碱能药物是常用的对症治疗药物。但应注意，药物使用应权衡利弊，酌情使用，否则会影响基础治疗，如过强的止泻药用于急性胃肠感染会影响肠道有毒物质的排泄，在治疗重症溃疡性结肠炎时会诱发中毒性巨结肠。还要注意对症治疗有时因掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断。甚至延误治疗，如急腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药等可能导致漏诊。

3.手术治疗或介入治疗  手术治疗是消化系统疾病治疗的重要手段。对经内科治疗无效、疗效不佳或出现严重并发症的疾病，手术切除病变部位常常是疾病治疗的根本办法或最终途径，如肿瘤应及早切除、合并穿孔、严重大出血不止、器质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗，各种晚期肝病可考虑肝移植等。手术指征的掌握，应从病情出发，结合患者手术耐受的能力，考虑手术可能引起并发症和术后复发的风险，权衡利弊，综合考虑。近年来消化内镜下进行的“治疗内镜”技术发展迅速，涉及食管狭窄扩张术及食管支架放置、消化道息肉切除术、食管胃底静脉曲张止血（硬化剂注射及皮圈套扎术）以及非静脉曲张上消化道出血止血治疗（局部药物喷洒、局部药物注射、微波、激光、热探头止血、血管夹钳等）、早期胃癌和早期食管癌粘膜切除术、十二指肠乳头括约肌切开术、胆道碎石和取石术、胆管内、外引流术、经皮内镜下胃造瘘术等。血管介入技术如经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗门脉高压及狭窄血管支架置入术治疗Budd-Chiari综合征、肝动脉栓塞化疗（TAE）治疗肝癌等。B超引导下穿刺进行引流术或注射术治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少和介入治疗替代，或与外科手术互相配合，从而大大开拓了消化系统疾病治疗的领域。
胃食管反流病

一、概述

胃食管反流病(gastrroesophageal reflex disease,GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7％－15％有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加，40－60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但有反流食管炎者，男性多于女性（2：1至3：1）。与西方国家比较，胃食管反流病在我国发病率较低，病情亦较轻。

约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称反流性食管炎；但相当部分胃食管反流病患者内镜下可无反流性食管炎表现，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。

 

二、病因和发病机制

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸性或其它有害物质如胆酸、胰酶等的食管反流。正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能,包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

1. 食管抗反流屏障  是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter, LPS）、膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

1.1 LES和LES压  LES是指食管末端约3－4cm长的环行肌束。正常人休息时LES压为10－30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

1.2 一过性LES松弛（transit lower esophageal sphincter relaxation, TLESR） 正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速度更快，LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

1.3 裂孔疝  可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。

2. 食管酸清除  正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除（volume clearance），是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

3. 食管粘膜防御  在胃食管反流病中，仅有48％－79％的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物有防御作用，这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3- 、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。

4. 胃排空延迟  胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。

三、病理

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生；乳头向上皮腔面延长；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；鳞状上皮气球样变；糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带灰白的食管粘膜呈现胃粘膜的橘红色，分布可为环行、舌形或岛状。

 

四、临床表现

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不易被识别，从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。

1. 烧心和反酸  是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。

2. 吞咽困难和吞咽痛  部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴有吞咽疼痛。

3. 胸骨后痛  疼痛发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴有胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。

4. 其它　一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正的吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；有些季节性哮喘也可能与反流有关。上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。

5. 并发症

5.1 上消化道出血  有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致，可有呕血和（或）黑粪。

5.2 食管狭窄  食管炎反复发作使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，是严重食管炎表现。

5.3 Barrett食管  在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30－50倍。

 

五、实验室及其它检查

1. 内镜检查  内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其它原因引起的食管炎和其它食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜见到有反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判断和指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary-Miller分级法将反流性食管炎分为4级： I级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；II级为融合性病变，但未弥漫或环周；III级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barrett食管。 

2. 24小时食管pH监测  应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH值连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要方法，尤其在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。

一般认为正常食管内pH为5.5－7.0，当pH<4时被认为是酸反流指标，24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。常用以下6个参数作为诊断指标：

2.1 24小时内pH<4的总百分时间；

2.2 直立位pH<4的百分时间；

2.3 仰卧位pH<4的百分时间；

2.4 反流次数；

2.5 长于5分钟的反流次数；

2.6 持续最长的反流时间。

6个诊断病理反流参数中，以pH<4的总百分时间阳性率最高，亦可综合各参数按Demeester评分法算出总评分。将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸反流。

3. 食管吞钡X线检查  该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该项检查，其目的主要是排除食管癌等其它食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。

4. 食管滴酸试验  在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。

5. 食管测压  可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10－30mmHg，如LES压<6mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊段方法。

 

六、诊断与鉴别诊断

胃食管反流病的诊断应基于：

1.       有明显的反流症状；

2.       内镜下可能有反流性食管炎的表现；

3.       过多胃食管反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变，本病诊断可成立。

4.       对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗（如奥美拉唑20ｍｇ，每天2次，连用7天），如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可行24小时食管pＨ监测，如证实食管有过多酸反流，诊断可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析作出诊断。

5. 虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上尚应与其它病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。胸痛为主时，应与心源性、非心源性胸痛的各种原因进行鉴别，如怀疑心绞痛，应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性胸痛的检查。对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失迟缓症相鉴别。对有吞咽疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎（如真菌性食管炎）、药物性食管炎等鉴别。

七、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。

1. 一般治疗  为了减少卧位及夜间反流可将床头端的脚抬高15－20cm，以患者感觉舒适为度。餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进食后亦不宜立即卧床。注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂，并加用抗反流治疗。

2. 药物治疗  

2.1 H2受体拮抗剂（H2 receptor antagonists,H2RA） 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等（详见本篇第五章）。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％－70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8－12周。

2.2 促胃肠动力药  这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗程与H2RA相仿，同样适用于轻、中症患者。常用量为每次5－15mg，每天3－4次，疗程8－12周。

2.3 质子泵抑制剂（proton pump inhibitor, PPI） 包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等（详见本篇第五章）。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食道炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量，疗程8－12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。

2.4 抗酸药  仅适用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达70％－80％。为减少症状复发、防止食管炎复发引起的并发症，有必要考虑给予维持治疗，停药后很快复发而症状持续者，往往需要长程维持治疗，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管，肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

3. 抗反流手术治疗  抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流手术指征为：1）严格内科治疗无效；2）虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药；3）经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；4）确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第四项为绝对指征外，近年由于PPI的使用，其余均已成为相对指征。

4. 并发症的治疗

4.1 食管狭窄　除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

4.2 Barrett食管　Barrett食管常发生在严重食管炎基础上，故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者亦可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
胃 炎

    胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、粘膜炎症（inflammation）和上皮细胞再生（regeneration）等过程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变称为胃病（gastropathy），但习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

 

第一节        急 性 胃 炎

一、概述 

急性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori, H. pylori）感染引起的急性胃炎;除幽门螺杆菌之外的病原菌感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎;急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis）。本病是由各种病因引起的、以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。本病临床常见，本节重点讨论如下：

 

二、病因和发病机制

引起急性糜烂出血性胃炎的常见原因有：

1. 药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生，后者在维护粘膜屏障完整方面起重要作用；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用。

2. 应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。

3. 乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障。

粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一步加重胃粘膜的损害，最终导致胃粘膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致十二指肠液反流入胃腔增加，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。

 

三、临床表现和诊断

据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑粪，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

 


急性糜烂出血性胃炎

 

四、治疗和预防

对急性糜烂性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有粘膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药有助止血，为常规应用药物。

 

第二节  慢性胃炎

一、概述

慢性胃炎（chronic gastritis）系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀。

 

二、病理

慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层，腺体则完整无损。全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液的能力。

胃腺细胞的变化：⑴肠腺发生（intestinal metaplasia）；⑵假性幽门腺发生；⑶不典型增生（dysplasia）。中度以上被认为是癌前病变；重度应按癌性病变处理。

 


慢性浅表性胃炎                  慢性萎缩性胃炎

 

三、病因和发病机制

1. 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染 目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。

  
幽门螺杆菌Giemsa染色                  幽门螺杆菌电镜扫描

 

2. 自身免疫 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。

3. 十二指肠液反流 由幽门括约肌松弛等因素引起，胆汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能，易受胃液-胃蛋白酶的损害作用。

4. 其他因素 ⑴老年人易发生，有人认为是一种老年性改变；⑵胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少；⑶慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症等疾病；⑷理化因子如饮酒等。

 

四、临床分类

非常多见的疾病。男性稍多见于女性。

1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数（90％）由Hp感染引起。

2. 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。

 

五、临床表现

病程迁延，大多无明显症状，部分有消化不良的表现。可有上腹部饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。

 

六、实验室和其他检查

1. 胃液分析 A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽促胃液素试验无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。

2. 血清学检查 A型胃炎血清促胃液素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。可测得抗壁细胞抗体（约90％）和抗内因子抗体（75％），维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（约30％），但滴度低。

3. 胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法。按悉尼标准分类有七种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性及皱襞增生性胃炎。内镜下浅表性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎的依据是粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。要描述病变的范围（胃窦、胃体或全胃）及是否有Hp感染。

 


慢性浅表性胃炎                         慢性萎缩性胃炎

4. Hp检测（见消化性溃疡）。

5. X线检查 由于胃镜的广泛应用，临床上已很少使用X线检查来诊断胃炎。多数病人作气钡双重造影时并无明显改变，或在萎缩性胃炎时见有粘膜皱襞相对平坦和减少；胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲等。

6. 维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 正常人空腹血清维生素B12的浓度为300～900ng/L，<200 ng/L肯定有维生素B12缺乏。维生素B12吸收试验（Schilling试验）能检测维生素B12在末端回肠吸收情况。维生素B12缺乏和吸收障碍有助于恶性贫血的诊断。

 

七、诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应用上述各种方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。

 

八、治疗

1. Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除。适用于下列患者：①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎者；④常规治疗疗效差者。根除方案可归纳为以质子泵抑制剂和胶体铋剂为基础的两大类（见《消化性溃疡》）。

2. 抑酸或抗酸治疗 适用于有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

3. 针对胆汁反流、服用非甾体抗炎药等作相应治疗 可给予相应处理 动力促进剂多藩立酮或西沙必利，或胃肠运动调节剂双迪等。

4. 增强胃粘膜防御。

5. A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。

6. 抗氧化维生素及微量元素。

 

九、预后

总体来说，慢性胃炎的预后良好，仅少数发展成为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎所出现的肠化和轻、中都不典型增生经适当治疗后可望改善，甚至逆转。重度不典型增生为癌前病变，需予预防性手术治疗。

 
消化性溃疡

一、概述

消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸-胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Mechel憩室内。因为胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠（duodenal ulcer, DU）最常见，故一般的消化性溃疡，是指GU和DU。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

 

二、流行病学

常见病，呈世界性分布，但在不同国家、不同地区，其患病率可存在很大差别。据国外资料估计，大约10％的人一生中患过消化性溃疡。

不论是GU还是DU均好发于男性。临床上DU较GU多见，两者之比3︰1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。

 

三、病因和发病机制

胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。

1. 幽门螺杆菌—主要病因

1.1 消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者的Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。

1.2 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率

1.3 Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。

六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中的作用。

2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。

DU患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，而GU患者多正常或甚至低于正常。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：壁细胞总数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常机制发生障碍；迷走神经张力增高。

3. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡的复发率和出血穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

4. 遗传因素 

5. 胃十二指肠运动失常 

6. 应激和心理因素

7. 其他危险因素 吸烟、饮食、病毒感染

四、病理

DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

 

五、临床表现

临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下特点：慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年；发作呈周期性，与缓解期相互交替；发作时上腹痛呈节律性。

1. 症状

1.1 疼痛的部位

1.2 疼痛程度或性质

1.3 疼痛节律性

1.4 疼痛的周期性

2. 体征

3. 特殊类型的消化性溃疡

3.1 无症状性溃疡

3.2 老年人消化性溃疡

3.3 复合性溃疡

3.4 幽门管溃疡

3.5 球后溃疡

 

六、实验室检查

1. 幽门螺杆菌检测：侵入性试验在包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需养培养和聚合酶链反应（PCR）；非侵入性试验主要有13C或14C-尿素呼吸试验和血清学试验。

2. 胃液分析：主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。

3. 血清促胃液素测定

 

七、诊断

1. X线钡餐检查：气钡双重造影。溃疡的X线征象：直接征象龛影有确诊价值，即良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞；间接征象仅提示溃疡，包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。

2. 胃镜检查和粘膜活检

 

八、鉴别诊断

1. 功能性消化不良

2. 慢性胆囊炎和胆石症

3. 胃癌

4. 促胃液素瘤（Zollinger-Ellison 综合症）

 

九、并发症

1. 出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约占所有病因的50％。

2. 穿孔

3. 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡引起。

4. 癌变

 

十、治疗

目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

1. 一般治疗

2. 药物治疗

2.1 根除Hp治疗

2.1.1 根除Hp的治疗方案 可分为质子泵抑制剂为基础和果胶铋剂为基础的两大治疗方案。

2.1.2 根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗。

2.1.3 抗Hp治疗后复查 治疗完成后不少于4周进行。

2.2 抑制胃酸分泌药治疗

2.3 保护胃粘膜治疗 主要有硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。

2.4 NSAID溃疡的治疗和预防 米索前列醇和PPI可预防NSAID诱发的GU和DU。

3. 溃疡复发的预防

4. 消化性溃疡治疗的策略

对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4～6周，GU为6～8周。GU患者也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸治疗。

 
胃    癌

一、概述

1. 定义：胃癌（gastric cancer）系源于上皮细胞的恶性肿瘤，即腺癌（gastric adenocarcinoma）。

2.         发病情况:是人类最常见的恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌症死亡率的第二位，在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95％。胃癌在两性间、不同年龄间、各国家地区、各种族间、甚至同一地区不同时期的发病率都有较大差异。

 

二、病因和发病机制

1. 环境和饮食因素

2. 幽门螺杆菌感染

3. 遗传因素

4. 癌前状态  

癌前状态包括癌前疾病和癌前病变。

癌前疾病是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性；

癌前病变是指较易转变成癌组织的病理变化。

癌前状态有：慢性萎缩性胃炎;胃息肉（腺瘤型）；残胃炎；恶性贫血胃体有萎缩者;少数胃溃疡患者。

胃癌的癌前病变有：肠型上皮化生（大肠型化生，即不完全肠化）；不典型增生。 

 

三、病理 

胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。

1. 早期胃癌 指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌

2. 进展期胃癌 Borrmann分型法：分息肉型（I型）、溃疡型（II型）、溃疡浸润型（III 型）和弥漫浸润型（IV型），其中III型最常见。

3. 组织病理学

4. 转移

 

四、临床表现

约半数早期胃癌患者无任何症状和体征，有症状者亦非特异性，因此早期胃癌的诊断较为困难。

进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时有早饱、胃纳差、体重减轻等。腹痛可急可缓，开始可仅有上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，最后疼痛持续而不能缓解。早饱指患者虽有饥饿感，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，皮革胃时这种症状尤为突出。

发生并发症或转移时可出现一些较特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃窦癌引起幽门梗阻可有恶心、呕吐。溃疡型癌有出血时可出现黑便甚或呕血。腹膜转移产生腹水时则有腹胀不适。

体征主要有上腹部肿块及远处转移出现的肝肿大伴结节、腹水、Virchow淋巴结、直肠前窝肿块、卵巢肿块、左腋前淋巴结肿大、脐周小结等。

少部分胃癌可出现伴癌综合症，包括血栓性静脉炎、黑棘皮病、皮肌炎等，有时在胃癌被觉察之前出现。

 

五、实验室和其它检查 

1. 实验室检查  约半数患者有缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性，这些对诊断有一定的提示作用。胃液分析的诊断意义不大。一些肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、CA19-9等对胃癌的诊断缺乏足够敏感性和特异性。伴肝转移时可出现肝功能异常。

2. X线钡餐检查  应用气钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，可更清楚显示病灶，提高诊断准确率。胃癌主要表现为充盈缺损（息肉样或隆起性病变）、边缘欠规则或腔内龛影（溃疡）和胃壁僵直失去蠕动（癌浸润）等。对部分充盈缺损型病变，需与良性息肉鉴别；对恶性特征欠明显的溃疡，需与良性溃疡鉴别，这在很大程度上依赖组织病理学检查。因此X线钡餐检查对胃癌尤其是早期胃癌诊断的正确性不如胃镜检查加活检。

3. 胃镜检查  胃镜检查结合粘膜活检，是目前最可靠的诊断手段。对早期胃癌，胃镜检查更是诊断的最佳方法。镜下早期胃癌可呈现一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，或呈现轻度隆起或凹陷；或有僵直感，不柔软，对这些轻微的变化，均应作活检。镜下应估计胃癌的大小，小于1cm者称小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。

早期胃癌按日本学者可分以下各型：I型（息肉样型）、II型（浅表型）、III型（溃疡型），而II型（浅表型）分3个亚型，即II a型（隆起浅表型）、II b型（平坦浅表型）、II c型（浅表凹陷型），后者最常见。

进展期胃癌 Borrmann分型法：分息肉型（I型）、溃疡型（II型）、溃疡浸润型（III 型）和弥漫浸润型（IV型），其中III型最常见。

 

六、诊断  

主要依赖X线钡餐检查和胃镜加活检。早期诊断是根治胃癌的前提。要达到此目的，应对下列情况及早或定期进行胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良者，或突然出现呕血或黑粪者；②拟诊为良性溃疡，但五肽促胃液素刺激试验示缺乏胃酸者；③已知慢性胃炎，尤其是A型，伴肠化及不典型增生者；④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者；⑥胃切除术后15年以上，应每年定期随访。

 

七、并发症

1. 出血 约5％患者可发生大出血，表现为呕血和（或）黑粪，偶为首发症状。

2. 幽门或贲门梗阻

3. 穿孔 比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型胃癌。

 

八、治疗

1. 手术治疗 是目前惟一有可能根治胃癌的手段。手术效果取决于胃癌的病期、癌侵袭深度和扩散范围。

2. 内镜下治疗

3. 化学治疗

4. 其他疗法

 

九、预后

 

十、预防 
肠结核

一、定义

结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，本病过去在我国比较常见，近年来已逐渐减少。

 

二、病因、感染途径和发病机制

1. 肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，少数饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品，也可因牛型结核杆菌致病。

2. 感染途径：

2.1     主要是经口感染。患者多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞下含结核杆菌的痰液，或经常和开放性肺结核病人共餐，可引起本病。

2.2   血行播散：见于粟粒型肺结核经血播散等；

2.3   直接蔓延：腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。

3. 发病机制：结核病的发生是人体和结核杆菌相互作用的结果。经上述途径而获得感染仅是致病的条件，只有当入侵的结核杆菌数量多、毒力强、机体免疫功能异常、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。

 

三、病理

好发在回盲部，85%~95%的肠结核在回盲肠：回盲部淋巴组织丰富，结核杆菌侵犯淋巴组织；肠内容物在回盲部停留较久，增加了结核杆菌和该段肠粘膜密切接触的机会。其次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处，少数见于直肠。

本病的病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。如果人体的过敏反应强，病变以渗出性为主；当感染菌量多、毒力大，可有干酪样坏死，形成溃疡，成为溃疡型肠结核。如果机体免疫状况良好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生，进一步可纤维化，成为增生型肠结核。实际上，兼有这两种病变者并不少见，称为混合型或溃疡增生型肠结核，其病理所见是两型的综合。

 

 

 

 

 

 

 



                         溃疡型肠结核

溃疡型肠结核：约占60%，回盲部的集合和孤立淋巴滤泡充血、水肿和干酪样坏死，粘膜坏死脱落，形成小溃疡，逐渐融合。由于肠壁的淋巴管呈环形分布，因此典型的溃疡呈环形，和肠轴垂直。肠壁溃疡环绕肠壁呈环形，溃疡愈合后因疤痕收缩表面和周围组织粘连，导致肠梗阻。

 

 

 

 



增生型肠结核

 

 

 

 

增生型肠结核

：约占10%。粘膜下层和浆膜层有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生，多局限在回盲部，可涉及升结肠和回肠末端，使肠壁增厚变硬，肠腔狭窄引起肠梗阻。

 

 

 

 



混合型肠结核

 

 

 

混合型肠结核：约占30%。此型有粘膜溃疡形成并伴有肠壁纤维组织增生和疤痕形成，引起不同程度肠腔狭窄，少数可发生肠梗阻。

 

 

 

 

 

、病理三、病理：

本病的病理变化随人体对结核分枝杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。如果人体的过敏反应强，病变以渗出性为主；当感染菌量多、毒力大，可有干酪样坏死，形成溃疡，称为溃疡型结核。如果机体免疫状况好、感染较轻，则表现为肉芽组织增生，进一步可纤维化，成为增生型肠结核。实际上，兼有这两种病变者并不少见，称为混合型或溃疡增生型肠结核，其病理所见是两型的综合。

四、症状与体征： 

1. 全身症状： 

因起病缓慢，早期症状不典型。增殖型往往无症状。溃疡型多有结核中毒表现，发热、盗汗、消瘦、乏力、贫血、闭经等。发热一般在38℃左右，在病变活动期或并发肠外结核时则可高热。 

2. 消化系统症状： 

2.1 腹胀：多是早期症状,以午后为重。常伴有消化不良、食欲减退、恶心、呕吐、胃酸过多或减少。增殖型肠结核以腹胀为主。 

2.2 腹泻：溃疡型肠结核多有持续性腹泻。每日数次，或间歇腹泻，每2-3周一次。大便多呈糊状，少数为水样。或者便秘与腹泻交替。重症溃疡型肠结核腹痛重，大便每天十多次，粪便可伴有粘液、脓或血。增殖型肠结核以便秘为主。 

2.3 腹痛：腹痛因病变部位不同,病理改变不同及有无外科合并症而有所不同。腹痛多位于右下腹部或脐周围，常呈阵发性腹痛，并伴有肠鸣，亦可呈右下腹持续性隐痛，腹痛可无规律性，也可因进食而诱发。 

2.4 部分病人可表现为“急腹症”症状。 

3. 体检：肠鸣音亢进，右下腹压痛，部分病人在右下腹部可触及肿块。 

 

五、检查： 

1. 结核菌素试验：强阳性者有助于诊断。 

2. 粪便检查：粪便常规可见少量脓细胞和红细胞、潜血(+)。粪便浓缩找结核杆菌有时可以获得阳性结果，利用PCR技术在粪便中查找结核杆菌DNA，可以提高阳性率。此外应作结核菌培养。 

3. 血象与红细胞沉降率：白细胞计数一般正常，溃疡型肠结核可出现贫血。红细胞沉降率多明显加快。 

4. Ｘ线钡剂造影：气钡双重造影或钡剂灌肠检查时对肠结核有重要诊断价值，能明确病变范围。可疑肠梗阻者钡餐检查应慎重，最好在解除肠梗阻后进行。 

 

 

 

 



  

               X线钡餐造影检查图象

在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象（stierlin sign）。病变肠段如能充盈，可见粘膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状，肠腔狭窄、肠段缩短变形，回肠盲肠正常角度丧失。

 

5. 结肠镜检查：肠结核累及直肠或乙状结肠，可借乙状结肠镜检查，如病变在回盲部时可用纤维结肠镜检查，进行窥视照相或活检。病变的肠粘膜充血、水肿、触碰易出血、环形溃疡形成、假性炎性息肉或肠腔狭窄。粘膜活检到结核结节和干酪样坏死或找到结核杆菌为最有力的依据。

 

 

六、诊断： 

1. 有结核中毒症状及上述任何消化道症状。 

2. 腹腔可扪及肿块、索状物并有压痛者。 

3. Ｘ线检查多处肠段有钡剂充盈缺损、狭窄或激惹现象。 

4. 肠镜发现溃疡(溃疡间粘膜正常)，息肉样隆起以及瘢痕狭窄。 

5. 粪便中找到结核菌或PCR阳性。 

6. 结素试验强阳性或其他免疫学检查阳性。 

 

七、鉴别诊断： 

1. 溃疡性结肠炎(又名慢性非特异性溃疡性结肠炎)。 

2. 结肠癌。 

3. 克罗恩病(又名局限性肠炎、节段性肠炎)。 

4. 阿米巴性或血吸虫性肉芽肿。 

 

八、治疗： 

肠结核的治疗主要是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。 

1. 休息与营养：活动性肠结核患者应卧床休息，积极加强营养，必要时可给予静脉内高营养，输血或蛋白。 

2. 抗结核治疗：抗结核药物的选择，用法详见肺结核，但疗程要适当延长，可达9个月到1年。 

3. 对症治疗：腹痛可用癫茄、阿托品等药物；对于不完全梗阻患者，除上述对症治疗外，应行胃肠减压。 

4. 手术治疗：手术适应征有： 

4.1 完全性肠梗阻。 

4.2 急性肠穿孔或慢性肠穿孔引起肠瘘经保守治疗不见好转者。 

4.3 肠道大出血经内科治疗仍不以止血者。

 结核性腹膜炎

一、概述

结核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）是结核杆菌引起的慢性、弥漫性性腹膜感染。在我国，本病患病率虽比解放初期明显减少，但仍不少见。本病可见于任何年龄，以青壮年最多见，多数在40岁以下，但60岁以上者也非罕见。本病以女性为多，男女之比为1：2。

 

二、病因和发病机制

本病由结核杆菌感染腹膜引起，主要继发于肺结核或体内其他部位结核病，相当部分本病患者可同时发现结核原发病灶。结核菌感染腹腔的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的直接原发病灶。有时，腹腔内干酪样坏死病灶破溃，可引起急性弥漫性腹膜炎。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核（原发感染或粟粒型肺结核）、关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。

 

三、病理

根据本病的病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型，以前两型为多见。在本病发展过程中，上述二种或三种类型的病变可并存，称为混合型。

1. 渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，有许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块。 腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量，呈草黄色，有时可为淡血性，偶见乳糜性腹水。

 

2. 粘连型：本型常由渗出性结核性腹膜炎在腹水吸收后逐渐形成，腹膜、肠系膜大量纤维组织增生后明显增厚，引起腹膜、肠系膜、大网膜相互粘连肠曲常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻。大网膜也增厚变硬，卷缩成团块。严重者腹腔完全闭塞。但也可因起病隐袭，病变发展缓慢，病理变化始终以粘连为主。

 

3. 干酪型：较少见，多由渗出型或粘连型演变而来，是本病的重型，并发症常见，预后差。以干酪样坏死为主，肠曲、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘连，分隔成许多小房，干酪样坏死物质液化后聚集在小房内，形成结核性脓肿。干酪样坏死物质可侵犯周围组织并穿破而形成窦道或瘘管。 

 

 

四、临床表现

结核性腹膜炎随原发病灶、感染途径、病理类型和机体反应性的不同，临床表现各异。一般起病缓慢，症状较轻，常在发病后数周以至数月才就医诊治；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现；有时起病隐匿，无明显症状，仅从本病无关的腹部疾病在手术进入腹腔时，才被意外地发现。

1. 全身症状：结核病毒血症常见，主要是发热与盗汗。以低热与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良、消瘦、浮肿、苍白、舌炎、口角炎、维生素A缺乏症等。

 

2. 腹痛：腹痛是结核性腹膜炎常见症状之一。早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性腹痛。或可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。偶可因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核病灶发生干酪样坏死，破溃后引起急腹症表现，也可由肠结核急性穿孔所致。

 

3. 腹部触诊：一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。多见于粘连型结核性腹膜炎，但不可仅凭腹壁柔韧感来诊断结核性腹膜炎。

腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或慢性炎症所引起，血腹或腹膜癌患者也可出现。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。

 

4. 腹水：患者常有腹胀感，可由结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。

 

5. 腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，容易误诊为肿瘤或肿大的腹部脏器。 

 

6. 其他：腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。有时腹泻与便秘交替出现。腹泻有多种原因，除腹膜炎所致的肠功能紊乱外，可能由伴有的溃疡型肠结核导致的吸收不良、不完全性肠梗阻、干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。 肝大并不少见，可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。 

 

7. 并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核型腹膜炎。肠瘘多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。

 

五、实验室和其他检查

1. 血象、血沉与结核菌素试验

2. 腹水检查 对鉴别腹水的性质有重要价值。腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.016，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500×106/L，以淋巴细胞为主。为判断腹水性质可增加腹水检查项目，如果腹水葡萄糖<3.4mmol/L、pH<7.35，提示细菌感染；腹水腺苷脱氨酶活性增高时，可能是结核性腹膜炎。腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。

3. 腹部B型超声显像

4. X线检查

5. 腹腔镜检查 对诊断有困难者有确诊价值。

 

六、诊断

诊断依据：

1.       青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；

2.       发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水（少量腹水需借助B超检查）或（和）腹部肿块、腹部压痛或（和）腹壁柔韧感；

3.       腹腔穿刺获得腹水，为渗出液性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；

4.       X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等现象；

5.       结核菌素试验呈强阳性。

 

七、鉴别诊断 

1. 以腹水为主要表现者

1.1 腹腔恶性肿瘤 包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。

1.2 肝硬化腹水

1.3 其他疾病引起的腹水 如结缔组织病、Meigs综合症、Budd-Chiari综合症、缩窄性心包炎等。

2. 以腹部肿块为主要表现者 以腹部肿瘤、Crohn病等鉴别。

3. 以发热为主要表现者

4. 以急性腹痛为主要表现者

 

八、治疗

本病治疗的关键是及早给予规则、全程抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。

1. 休息与营养

2. 抗结核化学药物治疗  

十字方针：早期、规律、适量、联合和全程。 

渗出型病例，由于腹水及症状消失常不需太长时间，患者可能会自行停药，而导致复发，故必须强调全程规则治疗； 

对粘连型或干酪型病例，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制，故应加强抗结核化疗的联合应用，并适当延长抗结核的全疗程。

 

3. 手术治疗  适应证：

3.1 并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；

3.2 肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；

3.3 肠瘘经加强营养与抗结核化疗而未能闭合者；

3.4 当本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。

 

九、预防 

肠外结核特别是肺结核的早期诊断和积极治疗。
Crohn 病

Crohn病过去又称肉芽肿性肠炎、节段性肠炎或局限性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，本病与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（inflammatory bowel disease  IBD）。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。本病发病年龄多在15～30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，无性别差异。本病在欧美多见，且有增多趋势，国内以往认为少见，但近年各地屡有报道。

 

一、病因和发病机制

本病病因迄今未明，发病机制也不清楚，目前认为本病由各因素相互作用所致，主要包括感染、遗传、免疫等因素。

1. 感染因素  副结核分歧杆菌在 Crohn 病中的致病作用一直受到重视，这是因为 Crohn 病呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌在反刍类动物引起的Johne病的病理改变很相似，且有人曾认为Crohn病患者病变组织中分离出分支杆菌。近年采用聚合酶链反应直接在病变肠组织中检出该菌DNA的报道越来越多，然而报道的研究结果很不一致，且目前尚未能证实抗分支杆菌药物治疗对 Crohn病有效，因此尚待进一步研究。麻疹病毒是另一个曾备受关注的病原微生物，有流行病学资料显示妊娠期患过麻疹母亲所生子女Crohn发病率增高。用透射电镜、免疫组化及分子生物学方法可在部分患者病变组织中证明麻疹病毒的存在，但近年相反的报道也不少，故尚需进一步研究。近年发现用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型，在无菌状态下不能诱发与炎症性肠病相似的肠道病变，提示细菌与Crohn病发生存在一定关系。一般认为病原微生物、食物及其他抗原均可作为Crohn病的促发因素，而其中病原微生物最为重要，至于是否存在特异性病原微生物及其作用如何，则尚待进一步研究。

2. 遗传因素  大量研究资料表明，Crohn病患者亲属发病率高于普通人群，而该病患者配偶发病率并不增高。瑞典通过大系列双胎登记统计，发现单卵双胎同胞Crohn病发病率远高于双卵双胎同胞。在同一国家不同种族间发病率有显著差异。上述资料显示该病发生可能与遗传因素有关。目前，多数学者认为Crohn病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定环境因素作用下由于遗传易感性而发病。

3. 免疫因素  认为Crohn病与免疫反应异常有关的理由是：

3.1 炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和肥大细胞增加；

3.2 患者外周血和肠粘膜的T细胞活性增强及免疫反应增高，可检出自身抗体和循环免疫复合物；

3.3 本病有多种肠外表现，说明它是一个系统性疾病；

3.4 应用免疫抑制剂或糖皮质激素可缓解疾病。在本病免疫炎症反应中，免疫系统释放的细胞因子起着重要作用，已知参与本病免疫炎症反应的主要细胞因子有IL-1、IL-2、IL-8、TNF-а等。IL-10属抑炎细胞因子，剔除IL-10基因的动物模型可产生类似Crohn病的肠道病变，提示免疫反应下调机制异常可能在本病发病过程中起重要作用。研究认为，这与本病免疫反应中Th细胞占优势，引起免疫反应上调有关。

总的来说，Crohn 病的发病机制假设为环境因素（特别是感染因素）作用于遗传易感者，促发免疫反应亢进。但目前还不清楚这种过度亢进的免疫反应是抗原持续刺激抑或免疫调节异常所致，一般认为以后者为主。

 

二、病理

本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变同时累及回肠末段与临近右侧结肠者多见，略超过半数；只涉及小肠者占其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者约占10％，以右半结肠为多见，尚可涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。受累肠的病变分布呈节段性，与正常肠曲的分界清楚。

大体形态上，Crohn病特点为：

1. 非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；

2. 裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至肌层；

3.肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段器官及腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出，慢性穿孔均可引起肠粘连。

 

三、临床表现

起病大多隐匿、缓渐，从发病到确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。本病临床表现在不同病例差异较大，与病变性质、部位、病期及并发症有关。

1. 消化系统表现

1.1 腹痛  为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，可能系病变肠段急性穿孔所致。

1.2 腹泻  亦为本病常见症状之一，主要由病变肠段炎症渗出，蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可由粘液血便及里急后重。

1.3 腹部包块  约见于10％－20％患者，由于肠粘连，肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。

1.4 瘘管形成  因透壁性炎性病变穿透肠壁全程至肠外组织器官而成。瘘管形成是Crohn病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。

1.5 肛门直肠周围病变  包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见。有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。

2. 全身表现  本病全身表现较多且较明显，主要有：

2.1 发热  为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张高热伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。

2.2 营养障碍  由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。

3. 肠外表现  本病可由全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现，包括：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病也偶有所见。

 

四、并发症

肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合症，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。肠外并发症有胆石症，系胆盐的肠内吸收障碍引起；可由尿路结石，可能与脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多有关。脂肪肝颇常见，与营养不良及毒素作用等因素有关。

 

五、实验室和其他检查

1. 实验室检查  贫血常见；活动期周围血白细胞增高，血沉加快；血清白蛋白常有降低；粪便隐血试验常呈阳性；有吸收不良综合症者粪脂排出量增加并可有相应吸收功能改变。

2. X线检查  小肠病变作胃肠钡餐检查，结肠病变作钡剂灌肠检查。X线表现为肠道炎性病变，可见粘膜皱襞粗乱、纵形性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，成为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。

3. 结肠镜检查  结肠镜作全结肠及回肠末段检查，病变呈节段性（非连续性）分布，见纵形溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。

    因为Crohn病为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查直视下观察病变，对该病的早起识别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检，但只能观察至回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限。X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁及肠壁外病变，故可与结肠镜互补，特别是在小肠病变的性质、部位和范围的确定上仍然是目前最为常用的方法。

 

六、诊断和鉴别诊断

对中青年患者有慢性反复发作性右下腹痛或脐周痛与腹泻、腹块、发热等表现，X线或（及）结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与临近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病的诊断。本病诊断，主要根据临床表现和X线检查与结肠镜检查所见进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断（如活检粘膜固有层见非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集更支持诊断），但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获得病理诊断。WHO提出的Crohn病诊断要点可供参考，见表。

七、鉴别诊断

需与各种肠道感染性或非感染性炎症性疾病及肠道肿瘤鉴别。应特别注意，急性发作时与阑尾炎。慢性发作时与肠结核及肠道淋巴瘤。病变单纯累计结肠者与溃疡性结肠炎进行鉴别。在我国，与肠结核的鉴别至关重要，现分述如下；

1. 肠结核  肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段分布；瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性等有助与Crohn病鉴别。对鉴别有困难者，建议先行诊断性抗结核治疗。有手术指征者可行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽肿可获确诊。

2. 小肠恶性淋巴瘤  原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与 Crohn病鉴别有一定困难。如X线检查见小肠结肠同时受累，阶段性分布，裂隙状溃疡，鹅卵石征，瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一段肠内广泛侵蚀，呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或 CT检查肠壁明显增厚，腹腔淋巴结肿大，多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般发展较快，必要时手术探查可获得病理确诊。

3. 溃疡性结肠炎  鉴别要点见表

溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别

  项目           溃疡性结肠炎                结肠Crohn病

症状           脓血便多见                   有腹泻但脓血便少见

病变分布       病变连续                     呈节段性

直肠受累       绝大多数受累                 少见

末段回肠受累   罕见                         多见

肠腔狭窄       少见，中心性                 多见，偏心性

瘘管形成       罕见                         多见

内镜表现       溃疡浅，粘膜弥漫性充血水     纵形溃疡，伴周围粘

肿，颗粒状，脆性增加         膜正常或鹅卵石样改变

活检特征       固有膜全层弥漫性炎症，       裂隙状溃疡，上皮样

隐窝脓肿，隐窝结构明显       肉芽肿，粘膜下层

异常，杯状细胞减少           淋巴细胞聚集，局部炎症

                              

4. 急性阑尾炎  腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。

5. 其他  如血吸虫病，慢性细菌性痢疾，阿米巴肠炎，其他感染性肠炎，出血坏死性肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎，胶原性肠炎，白塞病，大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中亦需考虑。

 

八、治疗

治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治并发症。

1. 一般治疗  强调饮食调理和营养补充，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用要素饮食（完全胃肠内营养），在给患者补充营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于无局部并发症的小肠Crohn病。完全胃肠外营养仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者，应用时间不宜太长。

 腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。

2. 药物治疗

2.1 氨基水杨酸制剂  柳氮磺胺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，现已证明对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。

2.2 糖皮质激素（简称激素） 是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。一般主张使用时初量要足、疗程偏长。剂量如泼尼松为30～40mg/d，重者可达60mg/d，病情缓解后剂量逐渐减少至停用，并以氨基水杨酸制剂作长期维持治疗。虽然使用激素作维持治疗可延长缓解期，但临床研究证明并不能减少复发，且长期应用不良反应太大，因此不主张应用激素作长期维持治疗。但有相当部分患者表现为激素依赖，每于减量或停药而复发，对于长期依赖激素的患者可试加用免疫抑制剂，然后逐步过渡到用免疫抑制剂或氨基水杨酸制剂作维持治疗。病情严重者可用氢化可的松或地塞米松静脉给药，病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少可选用。

2.3 免疫抑制剂  近年研究确立了免疫抑制剂在Crohn病的应用价值。硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少用量乃至停用。剂量为硫唑嘌呤2mg/kg?d或巯嘌呤1.5mg/kg?d，对该类药显效时间约需3－6个月，维持用药一般1～2年。现在认为上述剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤的安全性是可以接受的，严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。甲氨蝶呤静脉用药显效较硫唑嘌呤或巯嘌呤快，必要时可考虑使用。

2.4 抗菌药物  某些抗菌药物如甲硝唑，喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对有肛周瘘管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘有效。上述药物单独应用虽有一定疗效，但长期应用不良反应大，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效。

2.5 其他  抗TNF-α单克隆抗体为促炎性细胞因子的拮抗剂，临床试验证明对传统治疗无效的活动性Crohn 病有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已开始用于临床，对其疗效及安全性尚需大量临床观察。其他一些新的免疫调节剂正在临床研究之中。

3. 手术治疗  本病具有复发倾向，手术后复发率较高，故手术适应征主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。应注意，对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食，积极内科治疗多可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗亦可使其闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术指征。手术方式主要是病变肠段切除。术后复发的预防至今仍是难题，美沙拉嗪或甲硝唑可减少复发，宜手术后予长程维持治疗。

 

九、预后

本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中相当部分患者在其病程中因出现并发症而手术治疗，预后不佳。

 溃疡性结肠炎

一、概述

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率似有增加，重症也常有报道。

 

二、病理

病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。多数在直肠乙状结肠，可扩展至降结肠、横结肠，也可累及全结肠。

活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼观见粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠腔变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔。

结肠炎症在反复发作的慢性过程中，粘膜不断破坏和修复，至正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合瘢痕形成及粘膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。

 

三、临床表现

起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。

1. 消化系统表现

1.1腹泻 见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、粘膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。

1.2 腹痛  轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多位于左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛－便意－便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。

1.3 其他症状 可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

1.4 体征  轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。

2. 全身表现  一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。

3. 肠外表现  本病可伴有多种肠外表现，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。

4. 临床粪型  按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。

4.1临床类型  

4.1.1 初发型，指无既往史的首次发作；

4.1.2 慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；

4.1.3 慢性持续期，症状持续，间以症状加重的急性发作；

4.1.4急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

4.2 病情严重程度  轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重型：腹泻频繁并有明显粘液脓血便，有发热、脉速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降；中型：介于轻型与重型之间。

4.3 病变范围  可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以下），广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）。病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者称区域性结肠炎，罕见。

4.4 病情分期  分为活动期和缓解期

 

四、并发症

1. 中毒性巨结肠  多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。国外报道发生率在重症患者中约有5％。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症预后很差，易引起急性肠穿孔。

2. 直肠结肠癌变  多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者。国外有报道起病20年和30年后癌变率分别为7.2％和16.5％。

3. 其他并发症  肠大出血在本病发生率约3％。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。肠梗阻少见，发生率远低于Crohn病。

 

五、实验室和其他检查

1. 血液检查  血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降，中、重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉加快和C－反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例血清白蛋白下降。

2. 粪便检查  粪便常规检查肉眼观常有黏液脓血，显微镜见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学检查的目的是要排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤，需反复多次进行（至少连续3次），检查内容包括：

2.1 常规致病菌培养，排除痢疾杆菌和沙门菌等感染，根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭状芽孢杆菌、耶尔森杆菌、真菌等感染；

2.2 取新鲜粪便，注意保温，找溶组织阿米巴滋养体及包囊；

2.3 有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。

3. 自身抗体检测  近年研究发现，血中外周型抗中性粒细胞浆抗体和抗酿酒酵母抗体分别为UC和CD的相对特异性抗体，同时检测这两种抗体有助于UC 和CD的诊断和鉴别诊断。有报道p-ANCA阳性而ASCA阴性者UC 与CD鉴别的敏感性和特异性分别为44％和98％；ASCA阳性而p-ANCA阴性者CD 与UC鉴别的敏感性和特异性分别为56％和92％。

4. 结肠镜检查  该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应作全结肠及回肠末端检查，直接观察肠粘膜变化，取活组织检查，并确定病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布，绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见重要改变有：

4.1粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；

4.2 病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；

4.3 慢性病变见假息肉及桥状粘膜，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。

5. X线钡剂灌肠检查  所见X线征主要有：

5.1 粘膜粗乱及（或）颗粒状改变；

5.2 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；

5.3结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

 

六、诊断

具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及粘膜活检组织学所见可以诊断本病（没条件进行结肠镜检查，而X线钡剂灌肠检查具有上述X线征象中至少有1项，也可以诊断本病，但不够可靠）。如果临床表现不典型而有典型结肠镜表现及粘膜活检组织学所见（或典型X线钡剂灌肠检查表现）者也可诊断本病；有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊”随访。应强调，本病并无特异性改变，各种病因均可引起肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。一个完整的诊断应包括其临床类型、病情严重程度、病变范围、病情分期及并发症。

七、鉴别诊断：

1. 慢性细菌性痢疾  常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时可取黏液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。

2. 阿米巴肠炎  病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。抗阿米巴治疗有效。

3. 血吸虫病  有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蝣阳性，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。

4. Crohn病  Crohn病的腹泻一般无肉眼血便，结肠镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性、非弥漫性分布并有特征改变，与溃疡性结肠炎鉴别一般不难。但要注意，Crohn病有时可表现为病变单纯累及结肠，此时鉴别诊断十分重要，鉴别要点见下表

溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别

项目          溃疡性结肠炎                 结肠Crohn病

症状          脓血便多见                    有腹泻但脓血便少见

病变分布      病变连续                      呈节段性

直肠受累      绝大多数受累                  少见

末段回肠受累  罕见                          多见

肠腔狭窄      少见，中心性                  多见，偏心性

瘘管形成      罕见                          多见

内镜表现      溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、  纵形溃疡，伴周围粘

颗粒状、脆性增加              膜正常或鹅卵石样改变

活检特征      固有膜全层弥漫性炎症、        裂隙状溃疡、上皮样肉芽

隐窝脓肿、隐窝结构明显        肿、粘膜下层淋巴细胞聚

异常、杯状细胞减少            集、局部炎症

 

5. 大肠癌  多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，须注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。

6. 肠易激综合症  粪便有粘液但无脓血，显微镜检查正常，结肠镜检查无器质性病变证据。

7. 其他  其他感染性肠炎（如肠结核、沙门菌结肠炎、耶尔森杆菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌药物相关性肠炎、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎等应和本病鉴别。

 

八、治疗

治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

1. 一般治疗  强调休息、饮食和营养。对活动期患者应有充分休息，以减少精神和体力负担，并予流质饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。部分患者发病可能与牛乳过敏或不耐受有关，故应注意询问有关病史并限制乳制品摄入。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血清白蛋白。病情严重者应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响，可予心理治疗。

    对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯（苯乙哌啶）或洛哌丁胺宜慎重，特别是大剂量，在重症患者有诱发中毒性巨结肠的危险。

    抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，予广谱抗生素，静脉给药，合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。

2. 药物治疗

2.1 氨基水杨酸制剂  柳氮磺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5－氨基水杨酸（简称5－ASA）与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。其作用机制尚未完全清楚，可能是综合作用，通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤，抑制前列腺素合成；清除氧自由基而减轻炎症反应；抑制免疫细胞的免疫反应等。该药适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法4g/d，分4次口服；用药3～4周后病情缓解可减量使用3～4周，然后改为维持量2g/d，分次口服，维持1～2年。不良反应分为两类，一类是剂量相关的不良反应如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道反应。另一类不良反应属于过敏，有皮疹、粒细胞较少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，因此服药期间必须定期复查血象，一旦出现此类不良反应，应改用其他药物。直接口服5－ASA由于在小肠近段已大部分被吸收，在结肠内不能达到有效药物浓度，近年已研制成5－ASA的特殊制剂，使能到达远端回肠和结肠发挥药效，这类制剂有美沙拉嗪，奥沙拉嗪和巴柳氮。5－ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少，缺点是价格昂贵，因此其最适用与对SASP不能耐受者。现已有5－ASA的灌肠剂，适用于病变局限在直肠者。

2.2 糖皮质激素  对急性发作期有较好疗效。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。一般予口服泼尼松40mg/d；重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松200～300mg/d或地塞米松10mg/d，7～14天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。布地奈德为新型糖皮质激素，主要在肠道局部起作用，故全身不良反应大大减少。

    病变局限在直肠、乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml作保留灌肠，每天1次，病情好转后改为每周2～3次，疗程1～3个月。也可使用布地奈德灌肠剂2mg/d。

2.3 免疫抑制剂  硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用。近年国外报道，对严重溃疡性结肠炎急性发作静脉用糖皮质激素治疗无效的病例，应用环孢素4mg/(kg·d)静脉滴注大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。

3. 手术治疗  紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。为避免回肠造瘘缺点，近年用回肠肛门小袋吻合术，既切除全结肠及剥离直肠粘膜和粘膜下层，又保留了肛门排便功能，大大改善了患者的术后生活质量。

    本病活动期治疗方案的选择主要根据病情严重程度和病变部位，结合治疗反应来决定。缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治疗，维持治疗的疗程未统一，但一般认为至少要维持1～2年。

 

九、预后

本病一般呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻型及长期缓解者预后较好。急性暴发型，有并发症及年龄超过60岁者预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率正明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复。病程漫长者癌变危险性增加，应注意随访。
功能性胃肠病

  

    功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders）又称胃肠道功能紊乱，是一组胃肠综合征的总称，多伴有精神因素的背景，以胃肠道运动功能紊乱为主，而经检查排除器质性病因。临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门）有关症状，因症状特征而有不同命名。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等其它功能性症状。

 

第一节    功能性消化不良

一、概述

功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，症状可持续或反复发作，病程一般规定超过一个月。FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。欧美的流行病学调查表明，普通人群中有消化不良症状者占19％~41％，我国某市一份调查报道，FD占该院胃肠病专科门诊患者的50％。FD不仅影响患者的生活质量，而且构成相当高的医疗费用，因此已逐渐成为现代社会中的一个重要的医疗保健问题。

二、病因和发病机制

  尽管已进行了大量的研究工作，但病因和发病机制至今尚未清除，可能与多种因素有关。胃镜检查发现约半数FD患者有幽门螺杆菌（Hp）感染及由此而引起的慢性胃炎，但研究至今未发现Hp感染及慢性胃炎与FD症状有明确的相关性；且长期随访证明，经治疗Hp被根除并伴慢性胃炎病理组织学改善之后，大多数患者症状并未得到改善，因此目前多数学者认为Hp感染及慢性胃炎在FD发病中不起主要作用。一般认为，上胃肠道动力障碍是FD的主要病理生理学基础，证据是：研究发现，在过半数FD患者有胃固体排空延缓、近端胃及胃窦运动异常、幽门十二指肠运动协调失常、消化间期III相胃肠动力异常等胃肠动力障碍的表现；近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常并存；促胃肠动力药治疗可使大部分患者取得不同程度的症状改善。近年来，内脏感觉受到重视，早有研究证明FD患者胃的感觉容量明显低于正常人，表明患者存在胃感觉过敏。近年研究提示，这种感觉过敏与感觉传人通道异常有关，即正常的内脏传人信号在脊髓、脑的水平被放大，产生过强反应。这就可以解释，FD的症状在有胃排空延迟者是通过机械感受器产生，而在胃排空正常者，则由于中枢信号放大同样可以产生。精神因素和应激因素一直被认为与FD的发病有密切关系。调查表明，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组。有调查报道在FD 患者生活中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡组。但精神因素的确切致病机制尚未阐明。

 

三、临床表现

  并无特征性的临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。常以某一个或一组症状为主，在病程中症状也可发生变化。起病多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或反复发作，不少患者有饮食、精神等诱发因素。

上腹痛为常见症状，部分患者以上腹痛为主要症状，伴或不伴有其它上腹部症状。上腹痛多无规律性，在部分患者上腹痛与进食有关，表现为饥饿痛、进食后缓解，或表现为餐后0.5－3小时之间腹痛持续存在。

早饱、腹胀、嗳气亦为常见症状，可单独或以一组症状出现，伴或不伴有腹痛。早饱是指有饥饿感，但进食后不久即有饱感，致摄入食物明显减少。上腹痛多发生于餐后，或呈持续性进餐后加重。早饱和上腹胀常伴有嗳气。恶心、呕吐并不常见，往往发生在胃排空明显延迟的患者，呕吐多为当餐胃内容物。

不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状，这些症状在部分患者与“恐癌”心理有关。

根据临床特点，可将本病分为溃疡型（上腹痛为主）、动力障碍型和非特异型。

 

四、诊断和鉴别诊断

1.       诊断标准：

1.1    有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹不适症状，至少持续4周；

1.2    内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病病史；

1.3    实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病；

1.4    无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病；

1.5    无腹部手术史。对科研病例选择还需将同时伴有肠易激综合征者除外，以免影响     研究的可比性；经定期随访未发现新的器质性病变，随访时间1年以上。

2. 诊断程序：FD为一排除性诊断，在临床实际工作中，既要求不漏诊器质性疾病，又不应该无选择性的对每例患者进行全面的实验室及特殊检查。为此，在全面病史采集和体格检查的基础上，应先判断患者有无下列提示器质性疾病的“报警症状和体征”：45岁以上，近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等；消化不良症状进行性加重。对有“报警症状和体征”者，可选择基本的检查如血、尿常规、粪隐血试验、血沉、肝功能试验、胃镜、腹部B超（肝、胆、胰），或先予经验性治疗2－4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。

3. 鉴别诊断：需要鉴别的疾病见诊断标准所列。其中要特别指出的是，以往将有烧心、反酸症状而胃镜检查未见有反流性食管炎者列为反流型的FD，现已将这部分患者归为内镜检查阴性的胃食管反流病，进一步的检查及鉴别诊断见本篇第二章。

五、治疗

主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体治疗的原则。

1. 一般治疗  建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用非甾体抗炎药。无特殊食谱，避免个人生活经历中会诱发症状的食物。注意根据不同特点进行心理治疗。失眠、焦虑者可适当给予镇静剂。

2. 药物治疗  无特殊药，主要是经验性治疗。

2.1 抑制胃酸分泌药  一般适用于以上腹痛为主要症状的患者，可选择H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

2.2 促胃动力药  一般适用于以上腹痛、早饱、嗳气为主要症状患者。多潘立酮10mg，3次/日；或西沙必利5－10mg，3次/日，均在餐前15－30分钟服用，疗程2－8周。根据报道西沙必利略优于多潘立酮，但因有促进小肠运动作用，小部分患者有腹鸣、稀便或腹泻等副作用，减少剂量或使用一段时间后，副作用可减轻至消失。甲氧氯普胺（胃复安）因长期服用副作用大，现已少用于FD治疗。

对疗效不佳者，抑制胃酸分泌药和促胃肠动力药可换用或合用。

2.3 根除幽门螺杆菌治疗  对小部分有幽门螺杆菌感染的FD患者可能有效，可试用，用法见本篇第五章。

2.4 抗抑郁药  上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用。常用的有三环类抗抑郁药如阿米替林，具有抗5-羥色胺作用的抗抑郁药如氟西汀等，宜从小剂量开始，注意药物副作用。

 

 

第二节   肠易激综合征

一、概述

肠易激综合征（irritable bowel syndrome, IBS）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便形状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病，在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。男女比例1：2。

 

二、病因和发病机制

  尚未清楚，可能与多种因素有关。目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，而造成这些变化的机制则尚未阐明。据认为精神心理障碍是IBS发病的重要因素。

1. 胃肠动力学异常  在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，而3次/分钟的慢波频率则与分节收缩有关，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。使用放射性核素显象技术显示腹泻型IBS口-盲肠通过时间较正常人明显增快，而便秘型正好相反。

2. 内脏感知异常  直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组。回肠运动研究发现，回肠推进性蠕动增加可使60％IBS患者产生腹痛，而在健康对照组仅17％。

3. 精神因素  心理应激对胃肠运动有明显影响。大量调查表明，IBS患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人。但研究还发现，因症状而求医与有症状而不求医者相比，有更多的精神心理障碍，对应激反应更敏感和强烈。因此，有关精神因素在IBS发病学上有两种观点，一种认为IBS是机体对各种应激的超常反应，另一种认为精神因素并非直接病因，但可诱发或加重症状，而使患者就医。

4. 其它  约1/3患者对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。近年研究还发现某些胃肠激素如胆囊收缩素等可能与IBS症状有关。

 

三、临床表现  

起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年至数十年，但全身健康状况却不受影响。精神、饮食等因素常可诱使症状复发或加重。最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。

1. 腹痛  几乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛。部位不定，以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。极少睡眠中痛醒者。

2. 腹泻  一般每日3－5次左右，少数严重发作期可达十数次。大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，部分患者粪质少而粘液很多，但绝无脓血。排便不干扰睡眠。部分患者腹泻与便秘交替发生。

3. 便秘  排便困难，粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。

4. 其它消化道症状  多伴有腹胀或腹胀感，可有排便不尽感、排便窘迫感。部分患者同时有消化不良症状。

5. 全身症状  相当部分患者可有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状。

6. 体征  无明显体征，可在相应部位有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。

7. 分型  根据临床特点可分为腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型。

 

四、诊断和鉴别诊断

诊断标准：1996年我国制定的IBS临床诊断参考标准为：1.以腹痛、腹胀、腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症症状（编者注：症状持续或反复超过3个月）；2.一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；3.多次粪常规及培养（至少3次）均阴性，粪隐血试验阴性；4.X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；5.结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常；6.血、尿常规正常，血沉正常；7.无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效（编者注：指甲硝唑试验治疗和停用乳制品）。符合上述标准者，一般可作出诊断。但要注意与表现隐匿或征状不典型的其它疾病鉴别，对诊断有怀疑者可选择有关的进一步检查。定期随访可以减少漏诊。

鉴别诊断：腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难，要注意鉴别。以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见，应注意详细询问病史。

 

五、治疗

  治疗主要是积极寻找并去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗原则。

1. 一般治疗  详细的病史询问以求发现促发因素并设法予以去除。耐心的解释工作和心理辅导以消除患者顾虑、提高对治疗的信心。教育患者建立良好的生活习惯。饮食上避免诱发症状的食物，因各人而异，一般而言宜避免产气的食物如乳制品、大豆等。高纤维食物有助改善便秘。对失眠、焦虑者可适当予镇静剂。

2. 药物治疗  

2.1 胃肠解痉药  抗胆碱药物可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如硝苯地平（nifedipine）对腹痛、腹泻有一定疗效，匹维溴胺（pinaverium bromide）为选择性作用于胃肠道平滑肌的钙通道阻滞剂，故副作用少，用法为50mg，3次/日。

2.2 止泻药  洛哌丁胺（loperamide）或复方地芬诺酯止泻效果好，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。一般的腹泻宜使用吸附止泻药如思密达、药用炭等。

2.3 泻药  对便秘型患者酌情使用泻药，但不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，在肠内不被消化和吸收，而具强大亲水性，在肠腔内吸水膨胀增加肠内容物水分及容积，起到促进肠蠕动、软化大便的作用，被认为是治疗IBS便秘比较理想的药物。目前国内已有这类药物供应，如欧车前子制剂和天然高分子多聚糖等。

2.4 抗抑郁药  对腹痛、腹泻症状重而上述治疗无效且精神症状明显者可试用，临床研究表明这类药物甚至对不伴有明显精神症状者亦有一定疗效。用法详见本章第一节。

2.5 其它  肠道菌群调节药如双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌群失调，据报道对腹泻、腹胀有效。促胃肠动力药如西沙必利，据报道有助便秘改善。上述药物多与其它药物合用，确切临床疗效尚待证实。

3. 心理和行为治疗  包括心理治疗、催眠术、生物反馈疗法，国外报道有一定疗效。

 
  慢性腹泻

 

一、概述

正常人大便次数差异很大，自每日2－3次至每周2－3次不等，一般重量为150－200g/d，含水量60％－80％。腹泻指排便次数增多（如每日超过3次），排粪量增加（如超过200g/d），粪质稀薄（如含水量超过85％）。腹泻病史短于3周者为急性腹泻，超过3周为慢性腹泻（chronic diarrhea）。

 

二、发病机制

  正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在肠道分泌和吸收过程动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。

肠道水的分泌和吸收一般伴随和继发于电解质的分泌和吸收。肠道通过3种机制进行腔内电解质的转运：被动扩散：主要发生在空肠，电解质只能顺着浓度梯度转运，不能逆浓度梯度转运；主动转运：主要发生在回肠和结肠。此时钠离子在Na+-K+-ATP酶（即钠泵）作用下，由侧基底膜向细胞外间隙转运，形成肠上皮细胞内钠离子的低浓度（150mmol/L）和低电位（-35ｍV），肠腔内Na+　因而被动进入肠上皮细胞，并被钠泵持续不断地转运到细胞外间隙；溶质牵引作用：指继发于水运动的溶质转运。如葡萄糖的吸收刺激水的吸收，水吸收后又通过溶质牵引作用促进钠的吸收。在空肠，相当多的Na+　转运是继发于水的吸收。在正常情况下，肠道水与电解质的循环赛和分泌，受着许多生理因素的调节，包括神经、激素和渗透压等的调节。

从病理生理的角度，可将腹泻发病机制分为：肠腔内存在大量不能吸收、有渗透活性的溶质；肠腔内电解质的过度分泌；炎症所致病理渗出物大量渗出；肠道运动功能失调而致肠蠕动亢进。据此，可将腹泻分为渗透性、分泌性、渗出性和胃肠道运动功能异常等4种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

1.渗透性腹泻　是指由于食入大量不能吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起的腹泻。

临床上，渗透性腹泻主要由糖类吸收不良引起，而糖类吸收不良的主要病因则是双糖酶缺乏。如先天性的乳糖酶缺乏所引起的乳糖不耐受性腹泻，在我国相当常见。而各种疾病引起的小肠粘膜萎缩和刷状缘病变也常伴有双糖酶的缺乏（如成人乳糜泻，细菌、病毒性肠炎后，某些肠道寄生虫感染等）。由于在糖的消化过程中，大分子糖类最终被分解为小分子的单糖或双糖，在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，形成一个渗透梯度，使大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。

渗透性腹泻与小肠疾病引起的吸收不良常有密切关系，但两者并不相同。吸收不良除了因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，还可伴有脂肪和蛋白质吸收不良，此时脂肪吸收不良也是腹泻的重要原因，临床表现为粪便含有大量脂肪，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合征。这类病因包括：腔内因素（脂肪消化不良），见于慢性胰腺炎等；粘膜因素，见于成人乳糜泻、Whipple病等；粘膜后脂肪吸收不良，如广泛的小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病，或小肠淋巴管扩张症等。

至于外源性泻药和其它一些药物如硫酸镁、甘露醇、乳果糖、考来烯胺等所致的渗透性腹泻，则与吸收不良无关。

渗透性腹泻有两大特点：禁食48小时后腹泻停止或显著减轻；血浆-粪便溶质差扩大。所谓溶质差（solute gap），是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：溶质差＝血浆渗透压-2X（粪[NA+]+粪[K+]）。正常人的血浆-粪便溶质差<50mmol/LH2O，渗透性腹泻患者由于粪便渗透压增高，溶质差往往>100mmol/LH2O。

2.分泌性腹泻　是由于胃肠道水与电解质分泌过多或吸收受抑制所引起的腹泻。正常人肠道水和电解质的分泌发生于肠粘膜上皮隐窝细胞，而吸收则发生于肠绒毛细胞。当肠细胞分泌增强、吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的促分泌物很多，可分为三类：

2.1 细菌肠毒素　这类肠毒素的特点是只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组织的损伤。肠毒素可先在体外产生，然后被摄入（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖于细菌的存在，故症状可具有自限性。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。

2.2 内源性促分泌物引起的分泌性腹泻　体内产生的某些肽、胺和前列腺素等物质均具有促进肠道分泌的作用。在病理情况下，特别是在摄取胺前体脱羧细胞（amine precursor uptake and decarboxylation，APUD）肿瘤时，常可产生大量促分泌物而引起分泌性腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤（VIP瘤），或称弗-莫综合征（Verner-Morrison综合征），亦称胰性霍乱。这是由于VIP瘤产生大量VIP而引起的疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸（或低胃酸）为特征，故又称水泻低血钾无胃酸综合征（WDHA综合征）。VIP促进空肠、回肠和结肠的水和Na+、K+、、Cl-等电解质分泌增加导致水样腹泻。促胃液素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的APUD肿瘤，它们分泌的促胃液素、5-羥色胺、前列腺素、P物质、降钙素等激素或介质均能刺激胃肠道过度分泌而引起分泌性腹泻，其中有些物质还能促进肠道运动。

2.3 内源性或外源性导泻物质所引起的分泌性腹泻　如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500ｍｇ左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。其它原因引起的分泌性腹泻，有分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤，肠道淋巴引流障碍性腹泻（包括广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等），先天性氯化物腹泻（为CL-：HCO3-交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（为Na+: H+交换机制缺陷）等。

分泌性腹泻具有如下特点：每日大便量超过1L（可多达10L以上）；大便为水样，无脓血；血浆-粪便溶质差一般小于50mmol/LH2O,这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；粪便的PH或偏碱性，或为中性，因粪便液体与血浆相似且常伴HCO3-大量分泌之故；禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。

3. 渗出性腹泻  是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其它改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两类。

3.1 感染性渗出性腹泻  感染是渗出性腹泻最常见的病因，包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等。

3.2 非感染性渗出性腹泻  某些非感染性因素也可造成肠粘膜损伤，引起炎性渗出而导致腹泻，如免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等。

3.2.1炎症性肠病（溃疡性结肠炎和Crohn病）是非感染性炎性腹泻的重要原因，大多表现为脓血便或血性便，常伴发热、营养不良等症状和相应的腹部症状和体征；

3.2.2 肠道肿瘤常可因肠粘膜破坏、肿瘤坏死和继发感染引起炎症渗出而导致腹泻；

3.2.3 放射性肠炎系由于放射线所致的肠道损伤，引起炎症渗出而导致腹泻；

3.2.4免疫和变态反应所致的腹泻，如嗜酸细胞性胃肠炎、食物过敏等；

3.2.5某些维生素缺乏，如烟酸缺乏，可引起广泛的胃肠道炎症而导致腹泻。

渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

4. 胃肠运动功能异常性腹泻  胃肠道运动关系到肠腔内水和电解质与上皮细胞接触的时间，直接影响水分的吸收。引起肠道运动加速的原因有：

4.1 某些促动力性激素或介质的释放，如5-羥色胺、P物质、前列腺素等；

4.2肠腔内容量增大引起对肠运动的反射性刺激作用；

4.3 肠神经病：如糖尿病患者的交感神经退化或消失。

在临床上，因肠运动增强引起的或含有肠运动增强因素的腹泻有：肠易激综合征、类癌综合征、甲状腺功能亢进症、甲状腺髓样癌、胃部分切除或迷走神经切除后、回盲瓣切除后、糖尿病性神经病等。上述疾病中，有的也合并有分泌增多或吸收不良等因素。

单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便多稀烂但不带有渗出物，往往伴有肠鸣音亢进，而腹痛可有可无。应注意，要确定患者为单纯胃肠运动功能异常性腹泻往往并不容易，必须先排除渗透性、分泌性和渗出性腹泻。

 

三、病因分类

 慢性腹泻症状按病因分类有助于原发病的诊断和治疗。国内一组433例慢性腹泻的病因分析中，感染性肠道疾病占36.7％，肠道肿瘤29.6％，原因不明20.6％，小肠吸收不良6.4％，非感染性肠道炎症3.3％，其它少见。本文按病因性质进行分类如下：

1.肠道感染性疾病 

1.1慢性阿米巴痢疾；

1.2慢性细菌性痢疾；

1.3慢性血吸虫病；

1.4肠结核；

1.5其它寄生虫病：梨形鞭毛虫、肠道滴虫、钩虫、姜片虫和鞭虫感染；

1.6肠道真菌病：肠道念珠菌、胃肠型毛霉菌病。

2. 肿瘤  

2.1大肠癌；

2.2结肠腺瘤病（息肉）；

2.3小肠淋巴瘤；

2.4摄取胺前体脱羧细胞瘤（APUD瘤）：促胃液素瘤、类癌、VIP瘤等。

3. 小肠吸收不良

3.1原发性小肠吸收不良（吸收不良综合征）：热带性口炎性腹泻；成人乳糜泻（非热带性炎性腹泻）。

3.2 继发性小肠吸收不良

3.2.1 消化不良 ：胰消化酶缺乏，如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘘等；双糖酶缺乏，如乳糖不耐受症等；胆汁排出受阻和结合胆盐不足，如肝外胆道梗阻，肝内胆汁淤积、小肠内细菌过度生长（盲袢综合征）等。

3.2.2 小肠吸收面积减少： 小肠切除过多（短肠综合征）；近段小肠-结肠吻合术或瘘道等。

小肠浸润性疾病  Whipple病、a-重链病、系统性硬化症等。

4. 非感染性炎症 

4.1 炎症性肠病：溃疡性结肠炎和Crohn病；

4.2 放射性肠炎；

4.3 缺血性结肠炎；

4.4 憩室炎；

4.5 尿毒症性肠炎。

5. 功能性腹泻  为肠蠕动紊乱引起的运动性腹泻，如肠易激综合征、胃大部切除术后、迷走神经切断后、不完全性肠梗阻、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退等。

6. 药源性腹泻  

6.1 泻药如酚肽、番泻叶等；

6.2抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等；

6.3降压药如利血平、胍乙啶等；

6.4肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。

 

四、诊断

慢性腹泻是一种病因很广泛的症状，必须进行全面详细的病史询问和检查，才能得出正确的诊断。

1.病史和临床表现

1.1年龄、性别、籍贯、职业等一般资料很重要。如乳糖酶缺乏多从儿童期起病，功能性腹泻、肠结核和炎性肠病多见于青壮年，结肠癌多见于男性中老年人，甲状腺功能亢进症多见于女性，血吸虫病见于流行区的农民和渔民等。要注意询问接触史、服药史、过敏史、饮食习惯（牛奶和糖类）、家族史（特别是糖尿病、遗传性息肉病等）、旅行情况、腹部手术史和放射治疗史。患者的性关系史也应考虑，如腹泻可能是艾滋病患者的主诉。

1.2 起病和病程  起病急伴有发热，腹泻次数频繁者应多考虑肠道感染性疾病。炎症性肠病、吸收不良综合征、肠易激综合征等引起的腹泻，可长达数年至数十年，且常呈间歇性发作。结肠癌引起的腹泻很少超过2年。

1.3 排便情况、粪便外观与腹痛性质  病变在直肠和（或）乙状结肠的患者多有便意频繁和里急后重，每次排粪量少或只排出少量气体和粘液，粪色较深，多呈粘冻状，可混有脓血，腹痛位于下腹或左下腹，便后可稍减轻。小肠病变的腹泻每次粪便量较多，腹泻次数相对较少，可无里急后重，粪便稀烂呈液状，色较深，腹痛位于脐部，多为间歇性阵发性绞痛伴肠鸣音亢进。小肠吸收不良者，粪呈油腻状，多泡沫，含食物残渣，有恶臭。慢性痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、直肠癌等病引起的腹泻，每日排便次数不多，粪便常带脓血。肠结核常有腹泻和便秘交替现象。大便量大于每日5L，应考虑霍乱（米汤样大便）或内分泌性肿瘤引起的腹泻。肠易激综合征的功能性腹泻多在清晨起床后和餐后发生（每日2-3次），粪便有时含大量粘液。影响睡眠的夜间腹泻多系器质性疾病所致。

1.4 伴随症状  慢性腹泻伴发热时，要考虑Crohn病、溃疡性结肠炎、阿米巴病、肠结核和淋巴瘤。显著消瘦和（或）营养不良要考虑引起小肠吸收不良的各种疾病、胃肠道恶性肿瘤和甲状腺功能亢进等。有关节炎症状者要考虑炎症性肠病、Whipple病。肠易激综合征常伴情绪改变、头晕、失眠、健忘等。腹泻伴严重消化性溃疡表现者要排除Zollinger-Ellion综合征。

1.5 体征 

1.5.1腹部：应注意胀气、腹部肿块、压痛、肠鸣音、肠蠕动等，肛门指检不可省略。

1.5.2 全身情况：包括生命体征、脱水、营养状况、贫血、恶病质、淋巴结肿大等。

1.5.3皮肤应观察黄疸、潮红、结节性红斑、色素沉着、出血倾向等。

1.5.4注意有无突眼、虹膜炎和口炎等表现。

1.5.5 心脏的三尖瓣、肺动脉瓣病变（类癌）。

1.5.6神经肌肉骨骼系统的震颤、周围神经病、关节炎、脊椎炎等。

2. 实验室检查

2.1 粪便检查  外观、隐血、镜检细胞、原虫、虫卵等常规检查。粪便脂肪的定性和定量检查。涂片染色检查菌群和粪培养。必要时行粪便电解质浓度和24小时排量测定，粪便渗透压和血浆-粪便溶质差测定，及粪便滤液pH测定。

2.2 血液检查  血红蛋白、白细胞及其分类（嗜酸性粒细胞）、血浆蛋白、血电解质检查（钾、钠、钙、氯、铁、微量元素）、血浆叶酸和维生素B12浓度、尿素氮和肌酐、动脉血气分析等。

2.3 小肠吸收功能试验

2.3.1 粪脂测定  粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察好色脂肪滴是最简单的定性检查方法。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂量，结果最可靠。131碘-甘油三酯和131碘-油酸吸收试验较简便，但可靠性不及平衡试验。粪脂量超过正常时反映小肠吸收不良，可因小肠粘膜病变，小肠内细菌过度生长或胰腺外分泌不足等原因引起。

2.3.2 D-木糖吸收试验  阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过度生长引起的吸收不良。在仅有胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病，木糖试验正常。

2.3.3 维生素B12吸收试验（Schilling试验）在回肠功能不良或切除过多，小肠细菌过度生长及恶性贫血时，维生素B12尿排泄量低于正常。

2.3.4 胰功能试验  功能异常时表明小肠吸收不良由胰腺疾病引起。参阅本篇第十七章第二节。

2.3.5呼气试验  1）氢呼气试验，诊断乳糖或其它双糖吸收不良，小肠内细菌过度生长或小肠传递过速有价值。2）14C-甘氨酸呼气试验，在回肠功能不良或切除过多及小肠细菌过度生长时，肺呼出的14CO2和粪排出的14CO2明显增多。

2.3.6 乳糖耐量试验  给50g乳糖，测定2小时血糖浓度，正常人应提高1.1mmol/L（20mg/dl），乳糖酶缺乏者低于此值。

2.4 血浆激素和介质测定  对分泌性腹泻的诊断有重要和决定性意义。包括血管活性肠肽（VIP瘤）、促胃液素（Zollinger-Ellison综合征）、5-羥色胺、P物质、组胺、前列腺素（类癌）、降钙素（甲状腺髓样癌）、甲状腺激素（甲状腺功能亢进）、尿5-羥吲哚乙酸（类癌）等。

2.5 B超显像  为无创和无放射性方法，应优先选用。

2.6 X线检查  根据病情需要，选择腹部平片、X线钡餐、钡灌肠检查等。可以灌肠胃肠道粘膜的形态，胃肠道肿瘤，小肠的吸收分泌功能状态，胃肠动力功能，胆石，胰腺或淋巴结钙化。CT和选择性血管造影检查以发现原发和转移瘤。

2.7 内镜检查  结肠镜检查和活检可以发现结肠肿瘤、炎症性肠病、放射性肠炎、缺血性肠炎和道特异性肠炎等。小肠镜可观察十二指肠和空肠近端病变并作活检。空肠液做需氧菌及厌氧菌培养，细菌计数，70％正常人的空肠液细菌集落单位（CFU）＜102/ml，需氧菌多于厌氧菌。当CFU＞105/ml，可诊断小肠细菌过度生长。怀疑胆道和胰腺疾病时，ERCP有重要价值。

2.8 小肠粘膜活检  通过特制的吸引式活检钳进行。小肠粘膜绒毛萎缩变平可见于多种原应引起的小肠吸收不良，但常不能提供病因方面的确切线索。如果无麦胶饮食治疗后萎缩的绒毛恢复正常，则可作为诊断成人乳糜泻的依据。小肠粘膜活检有助于以下疾病的诊断：热带性乳糜泻、胶原性乳糜泻、嗜酸细胞性肠炎、某些寄生虫感染、Whipple病、Crohn病、小肠淋巴瘤、放射性肠炎、?脂蛋白缺乏症等。

 

五、治疗

腹泻是症状，根本治疗要针对病因，认识腹泻的发病机制有助于掌握治疗原则。但目前引起的许多患者腹泻的疾病过程并不能得到满意的控制，也缺乏特异性治疗，此时需要支持疗法和对症治疗。

1. 病因治疗  肠道感染引起的腹泻必须抗感染治疗，以针对病原体的抗菌治疗最为理想。针对发病机制，如治疗乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻所致的腹泻须在饮食中分别剔除乳糖或麦胶类成分。高渗性腹泻应禁食或停用造成高渗的食物或药物。分泌性腹泻应同时补葡萄糖才能保证热量吸收。可乐定（clonidine,氯压定）兴奋肠道a2受体，使细胞内cAMP下降，抑制肠液及阴离子分泌。短肠综合征患者，最好用多聚体形式的葡萄糖。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用考来烯胺吸附胆汁酸而止泻。胆盐缺乏性的腹泻，用中链脂肪酸不经胆盐水解即可吸收。

2. 对症治疗

2.1纠正腹泻所引起的失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

2.2止泻药  使用止泻药的原则是：

2.2.1严格掌握指征，以免影响腹泻对机体保护作用的一面；

2.2.2诊断不明不能排除感染时慎用；

2.2.3避免成瘾及副作用。必要时短期使用，主要对严重失水者、非感染性腹泻适宜。

2.2.4 常用止泻药有：吸附药：白陶土、药用炭、果胶，对轻度腹泻安全有效；抗胆碱药：对功能性及痉挛性腹痛者可用，与镇静药合用更好；粘膜保护药：如碱式碳酸铋（次碳酸铋）、鞣酸蛋白；洛哌丁胺（loperamide，苯丁哌胺）较复方地芬诺酯（苯乙哌啶）作用更强，抑制肠蠕动，初服4mg，以后再调整剂量至大便正常，不超过8mg/d。

  肝硬化

一、概述

肝硬化（cirrhosis of liver）是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要临床表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡原因之一，年发病率17/10万，主要累及20～50岁男性。并发症的死亡率高。

 

二、病因

引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。1. 病毒性肝炎：乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，而甲型和戊型不发展为肝硬化。

2. 慢性酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展成肝硬化。

3. 胆汁淤积：包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进而发展为肝硬化。

4. 药物或毒物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚酊、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

5. 循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞，引起淤血性肝硬化。

6.遗传和代谢性疾病：如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

7. 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等。 

8. 免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展成肝硬化。

9. 血吸虫病：血吸虫卵在门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润、纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，在此基础上发展为血吸虫性肝硬化。

10. 隐源性肝硬化。

 

三、病理

病理特点是在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构的破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）。按结节形态可分为三类：

1. 小结节性肝硬化：最为常见。结节大小相仿，直径一般在3～5cm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小亦一致。

2.       大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径1～3cm，最大可达5cm。

3.       大小结节混合性肝硬化。 

四、临床表现

起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食道静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

1. 代偿期 症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。患者营养状况一般，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

2. 失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。

2.1 肝功能减退的临床表现

2.1.1 全身症状

2.2.2 消化道症状

2.2.3 出血倾向和贫血

2.2.4 内分泌紊乱

2.2 门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。

2.2.1 脾大

2.2.2 侧支循环的建立和开发 三支重要的侧支开发：①食管和胃底静脉曲张。②腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张。

3．腹水 是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压力增高；低白蛋白血症；淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；有效循环血容量不足。

3. 肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。

 

五、并发症

1. 上消化道大出血 为最常见的并发症。

2. 肝性脑病 是最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。

3. 感染。

4. 肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。

5. 原发性肝癌。

6. 电解质和酸碱平衡紊乱 ：低钠血症；低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

7. 肝肺综合征。

六、实验室和其他检查

1. 血常规

2. 尿常规

3. 肝功能试验

4. 免疫功能检查

5. 腹水检查 一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多，常在500×106/L以上，其中多形核白细胞计数大于250×106/L。并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主。腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需作腹水培养。

6. 影像学检查

7. 内镜检查

8. 肝穿刺活组织检查

9. 腹腔镜检查

 

七、诊断和鉴别诊断

1.       诊断依据：

1.1   有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；

1.2 有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；

1.3 肝脏质地坚硬有结节感；

1.4 肝功能试验常有阳性发现；

1.5 肝活组织检查见假小叶形成。

2. 鉴别诊断：

2.1 与表现为肝大的疾病鉴别

2.2 与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别

2.3 与肝硬化的并发症鉴别

 

八、治疗

本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。

1. 一般治疗

1.1 休息

1.2 饮食

1.3 支持治疗

2. 药物治疗

3. 腹水的治疗

3.1 限制钠、水的摄入

3.2 利尿剂

3.3 放腹水加输白蛋白

3.4 提高血浆胶体渗透压

3.5 腹水浓缩回输

3.6 腹腔-颈静脉引流

3.7 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）

4. 门静脉高压症的手术治疗

5. 并发症的治疗

5.1 上消化道出血

5.2 自发性腹膜炎

5.3 肝性脑病

5.4 肝肾综合征

6. 肝移植手术
原发性肝癌

    

一、概述

原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，为我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系恶性肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌。全世界每年平均有25万人死于肝癌，而我国占其中的45％，其中江苏启东和广西扶绥的发病率最高。近年来，世界各地原发性肝癌发病率有上升趋势。本病可发生于任何年龄，以40～49岁最多，男女之比为2～5∶1。

 

二、病因和发病机制

尚未完全肯定，可能与多种因素的综合作用有关。

1. 病毒性肝炎  原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，流行病学调查发现肝癌高发区人群的HBsAg阳性率高于低发区，而肝癌患者血清HBsAg及其他乙型病毒性肝炎标志的阳性率可达90％，显著高于健康人群，提示乙型肝炎病毒与肝癌高发有关。免疫组化方法显示HBV-DNA可整合到宿主肝细胞的DNA中，HBV的X基因可改变肝细胞的基因表达。近年来的研究表明，丙型病毒性肝炎亦与肝癌的发病密切相关。

2. 肝硬化  原发性肝癌合并肝硬化者占50％～90％，病理检查发现肝癌合并肝硬化多为乙型病毒性肝炎后的大结节性肝硬化。近年发现丙型病毒性肝炎发展成肝硬化的比例并不低于乙型病毒性肝炎。肝细胞恶变可能在肝细胞再生过程中发生，即经肝细胞损害引起再生或不典型增生。在欧美国家，肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上。一般认为血吸虫病性肝纤维化、胆汁性和淤血性肝硬化与原发性肝癌无关。

3. 黄曲酶毒素  被黄曲霉菌污染产生的霉玉米和霉花生能致肝癌，这是因为黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1（AFB1）有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮油、食品受黄曲霉毒素B1污染严重的地区，肝癌发病率也较高，提示黄曲霉毒素B1可能是某些地区肝癌高发的因素，AFB1与HBV感染有协同作用。

4. 饮用水污染  肝癌高发区启东，饮池塘水的居民与饮井水的居民肝癌死亡率有明显差别，饮地面水的发病率高。池塘中生长的蓝绿藻产生的微囊藻毒素可污染水源，与肝癌有关。

5. 其他  一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。肝小胆管中的华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。嗜酒、硒缺乏和遗传易感性也是重要的危险因素。

 

三、病理

1. 分型

1.1大体形态分型

1.1.1 块状型 最多见。直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个、多个或融合成块，多为圆形、质硬，呈膨胀性生长。

1.1.2 结节型 为大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5cm左右。

1.1.3 弥漫型 有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝，肉眼不易与肝硬化区别，肝大不明显，甚至反而缩小。患者往往因肝功能衰竭死亡。此型最少。

1.1.4 小肝癌 孤立的直径小于3cm的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者。

 


巨块型肝癌                           小肝癌

1.2 细胞分型

1.2.1 肝细胞型 约占肝癌的90％。癌细胞呈多角形或圆形，排列成巢或索间有丰富的血窦而无间质成分。

1.2.2 胆管细胞型 由胆管细胞发展而来，此型少见。

1.2.3 混合型。

 


肝细胞癌

2. 转移途径

2.1 血行转移 肝内血行转移发生最早，也最常见，很容易侵犯门静脉分支形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶，如门静脉的干支有癌栓阻塞，可引起门静脉高压和顽固性腹水。在肝外转移中，转移至肺的几达半数，其次为肾上腺、骨、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结、肾、脑。

2.2 淋巴转移 转移至肝门淋巴结的最多，也可至胰、脾、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结。

2.3 种植转移 少见，从肝脱落的癌细胞可种植在腹膜、膈、胸腔等处引起血性腹水、胸水。如种植在盆腔，可在卵巢形成较大的肿块。

 

四、临床表现

原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。经甲胎蛋白（AFP）普查检测出的早期病例可无任何症状和体征，称为亚临床型肝癌。自行就诊患者多属中晚期，其临床特征如下：

1. 肝区疼痛 半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。肝痛是由于肿瘤增长快速，肝包膜被牵拉所引起。如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。但肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然引起剧痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现。

2. 肝大 肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。

3. 黄疸 一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致。

4. 肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化门静脉高压症者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃而引起，偶因腹膜转移癌所致。

5. 恶性肿瘤的全身性表现 有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌患者由于癌本身代谢异常，进而影响宿主机体而致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合症，以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血钙、高血脂、类癌综合征等。

6. 转移灶症状 如发生肺、骨、胸腔等处转移，可产生相应症状。胸腔转移以右侧多见，可有胸水征。骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位体征。

 

五、临床分期：分期是估计肝癌预后和选择治疗方法的重要参考依据。

肝癌的分期（2001年全国肝癌会议制定）：

I a：单个肿瘤最大直径≤3cm，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级Child A。

I b：单个或两个肿瘤最大直径之和≤5cm，在半肝，无癌栓，腹腔淋巴结及远处转移，肝功能分级Child A。

II a：单个或两个肿瘤最大直径之和≤10cm，在半肝或两个肿瘤最大直径之和≤5cm，在左、右两半肝，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级Child A。

II b：单个或多个肿瘤最大直径之和＞10cm，在半肝或多个肿瘤最大直径之和＞5cm，在左、右两半肝，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级Child A。或肿瘤情况不论，有门静脉分支、肝静脉或胆管癌栓和（或）肝功能分级Child B。

III a：肿瘤情况不论，有门静脉主干或下腔静脉癌栓、腹腔淋巴结或远处转移之一；肝功能分级Child A或B。

III b：肿瘤情况不论，癌栓，转移情况不论：肝功能分级Child C。

 

六、并发症

1. 肝性脑病 通常是终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡。

2. 上消化道出血 约占肝癌死亡原因的15％。

3. 肝癌结节破裂出血 约10％的肝癌患者因癌结节破裂致死。

4. 继发感染

 

七、实验室和其他检查

1. 肿瘤标记物的检测

1.1 甲胎蛋白（AFP）仍是特异性最强的标记物和诊断肝癌的主要指标。肝细胞癌的阳性率为70～90％。在生殖腺胚胎瘤、少数转移性肿瘤如胃癌，以及孕妇、肝炎、肝硬化，AFP可升高，但不如肝癌明显。在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①AFP大于500微克/升持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200微克/升以上的中等水平持续8周。

1.2 γ-谷氨酰转移酶同功酶II

1.3 异常凝血酶原（AP）

1.4 α-L-岩藻糖苷酶（AFU）

1.5 其他

2. 超声显像 可显示癌实质性暗区或光团。当癌坏死液化时，相应部位可出现液性暗区。超声检查可显示直径大于2cm以上的肿瘤，但需结合其他指标进行诊断，如结合AFP检测，已广泛用于普查肝癌。


小肝癌（箭头）

3. 电子计算机X线体层显像（CT）结合肝动脉造影，对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上，因此是目前诊断小肝癌的最佳方法。

 


肝细胞癌

 

4. X线肝血管造影

5. 放射性核素显像

6. 磁共振显像（MRI）

7. 肝穿刺活检

8. 剖腹探查

 

八、诊断

具有典型临床表现的病例不难诊断，但往往已到晚期。因此，对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应作AFP测定和选作上述其他检查，争取早期诊断。国内资料表明，对高危人群（肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记物阳性，35岁以上）进行肝癌普查，其检出率是自然人群普查的34.3倍。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1～2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。

2001年中国抗癌协会肝癌专业委员会修订的肝癌临床诊断标准如下：

1．AFP＞400微克/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等，并能触及明显肿大、坚硬及有结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。

2．AFP≤400微克/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等，并有两种影像学检查具有肝癌特征的占位性病变；或有两种肝癌标志物（AP、GGT2、AFP、AFU等）阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。

3．有肝癌的临床表现，并有肯定的远处转移灶（包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞），并能排除继发性肝癌者。

 

九、鉴别诊断

1. 继发性肝癌

2. 肝硬化

3. 活动性肝炎

4. 肝脓肿

5. 邻近肝区的肝外肿瘤

6. 肝非癌性占位性病变

 

十、治疗

随着诊疗技术的进步及高危人群的普查和重点随访，早期肝癌和小肝癌的检出率和手术根治切除率逐年增加，加上手术方法的改进和多种治疗措施的综合运用，肝癌的治疗效果明显提高。

1. 手术治疗 仍是目前根治原发性肝癌的最好方法，凡有手术指征者均应不失时机争取手术。普查发现血清AFP浓度持续升高并得到定位诊断者，应及时进行手术探查。手术适应征为：

1.1诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝者；

1.2 肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50％，无明显黄疸、腹水或远处转移者；1.3 心、肺和肾功能良好，能耐受手术者。

2. 肝动脉化疗栓塞治疗（TACE） 对肝癌有很好疗效，可明显提高患者的3年生存率，已成为肝癌非手术疗法中的首选方法。

3. 放射治疗 原发性肝癌对放射治疗不甚敏感，而邻近的器官却易受放射损伤，因此过去的治疗效果不很满意。近年由于定位方法和放射能源的改进，疗效有所提高。

4. 局部治疗 多在超声引导下进行。经皮穿刺乙醇注射疗法（PEI）是用无水酒精直接注射到肿瘤中，使癌细胞脱水和变性，肿瘤血管凝固栓塞而产生效果。其他尚有射频消融（RFA）、氩氦刀、微波凝固、激光、高功率超声聚焦、电化学疗法等。

5. 全身化疗

6. 生物和免疫治疗

7. 中医治疗

8. 综合治疗

9. 并发症治疗

 

十一、预后

近30多年由于概念的更新，诊断和治疗方法的进步，本病患者得到早诊早治的增多，早期胃癌的切除率和术后5年生存率明显提高。

 肝性脑病

    肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent，HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精心的心理智能试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

 

一、病因

大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70％。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病特别是门体分流性脑病常见有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。

 

二、发病机制

尚未明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。

1. 氨中毒学说  氨代谢紊乱引起的肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。

1.1 氨的形成和代谢  血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是有尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠黏膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响。当结肠内PH>6时，NH3大量弥散入血，PH<6时，则NH3 从血液转至肠腔，随粪便排出。肾产氨是通过谷氨酰氨酶分解谷氨酰氨为氨，亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。

机体清除血氨的主要途径为：⑴尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸循环转变为尿素；⑵肝、脑、肾等组织在ATP的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（а-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸，谷氨酸+NH3 →谷氨酰胺）；⑶ 肾是排泄氨的主要场所，除排出大量的尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排出大量的氨；⑷血氨过高时可以从肺部呼出少量。  

1.2 肝性脑病时血氨增高的原因  血氨增高主要是由于生产过多和（或）代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏的解毒而直接进入体循环，使血氨升高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。1.高蛋白饮食或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多；2.低钾性碱中毒时，促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害；3.低血容量与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高，缺氧可降低脑细胞对氨毒的耐受性；4.便秘可使毒物在肠内停留时间延长，利于毒物的吸收；5.感染可增加组织产氨；6.低血糖及镇静药物等。

1.3 氨对中枢神经系统的毒性作用  脑细胞对氨极为敏感。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化谷物的浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，从而影响乙酰辅酶A的生产，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与а-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需要消耗大量的辅酶、ATP、а-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，合成过多可以导致星形细胞肿胀。а-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑细胞的能量供应不足，导致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。氨还可以干扰神经传导而影响大脑的功能。

2. γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说  GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可以绕过肝进入体循环。近年在爆发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合，故称GABA/BZ复合体。上述三者的任何一种与受体结合后，都能促进氯离子传导进入大脑突触后神经元，并引起神经传导抑制。肝硬化患者体内存在的内源性或者天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。部分患者经过BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，证明肝性脑病时由于抑制性GABA/BZ受体增多所导致。

3. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用  甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其演变的二甲基亚砜，两者均可以在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更加明显。短链脂肪酸能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆中，也明显在增高。

4. 假神经递质学说  神经冲动的传递是通过递质来完成。神经递质分兴奋和抑制两类，正常两者保持生理平衡。兴奋性递质有多巴胺、乙酰胆碱等；抑制性神经递质只在脑内形成，食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，经过肠菌脱氢酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单氨氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可以进入脑组织，在脑内经β-羟化酶的作用分别形成β-羟酪胺和苯乙醇胺。后两者的化学结构和正常神经递质去甲肾上腺素相似，因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。

5. 氨基酸代谢不平衡学说  肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。正常时支链氨基酸在骨骼肌而不在肝脏代谢分解，但胰岛素有促使支链氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低，因而促使枝链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，最后使支链氨基酸与芳香氨基酸的克分子比值由正常的3-3.5降到1或更低。上述两种氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一步形成假性神经递质。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，导致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，由拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。精氨酸，谷氨酸与门冬氨酸对肝硬化昏迷患者有催醒作用。

 

三、病理 

急性肝功能衰竭所导致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但大多有脑水肿，可能是本症的继发改变。慢性肝性脑病的患者可能出现大脑和小脑灰质和皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮质变薄，神经元和神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可以累及

 

四、临床表现

往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期

前驱期   轻度性格改变和行为失常。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。

1. 昏迷前期  以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般的精神病。此期患者有明显的神经体征，如踺反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴氏征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动和运动失调。

2. 昏睡期   以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可出现。肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常为阳性，脑电图有异常波形。

3. 昏迷期  神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，踺反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

 

五、实验室和其他检查

1.血氨   正常人空腹静脉血氨为40-70ug/dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。

2.脑电图   典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的θ波或三相波，有的也出现每秒1-3次的δ波。

3.诱发电位   是体外记录的电位，用于亚临床或临床肝性脑病的诊断。其中躯体感觉诱发电位诊断亚临床肝性脑病的意义较大。

4.心理智能测验   对于诊断早期肝性脑病最有用,常规使用的是数字连接实验和符号数字实验。

 

六、诊断

1．严重的肝病（或）广泛的门体侧枝循环

2．精神紊乱、昏睡或昏迷

3．肝性脑病的诱因

4．明显的肝功能损害或血氨增高

5．扑翼样震颤

6．典型的脑电图改变

 

七、鉴别诊断

1．精神病

2．糖尿病

3．低血糖

4．尿毒症

5．脑血管意外

6．脑部感染

7．镇静剂过量

 

八、治疗

1．消除诱因   ⑴当狂躁不安时或有抽搐时,禁止应用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛，度冷丁及速效巴比妥类，可减量使用安定，东莨胆碱，并减少给药次数；⑵及时控制感染；⑶及时控制上消化道出血；⑷避免快速和大量的排钾利尿和放腹水；⑸纠正水、电解质和酸碱平衡失调。

减少内毒素的生成和吸收   ⑴开始数日内禁止使用蛋白质，神志清楚后可逐渐增加蛋白质至40-60g/d，植物蛋白最好；⑵用生理盐水或弱酸性溶液灌肠或口服（鼻饲）33%硫酸镁导泻以清除肠道积食、积血或其他含氮物质。对急性门体分流性脑病昏迷患者用66.7%乳果糖500 ml作为灌肠特别有用；⑶口服抗生素抑制肠道细菌生长；⑷口服乳果糖是肠内呈酸性环境；

促进有毒物质的代谢，纠正氨基酸代谢的紊乱   ⑴降氨药物（谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠、苯乙酸、鸟氨酸门冬氨酸等）；⑵支链氨基酸（肝安）；⑶GABA/BZ复合受体拮抗剂（氟马西尼）

肝移植   肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，各种顽固、严重的肝性脑病在肝移植后能得到显著的改善。

其他的对症治疗   纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护细胞功能；保持呼吸道通畅；防止脑水肿。

 

九、预后

与肝功能有关

 

十、预防

    积极防治肝病，避免诱发因素，严密观察病情，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。
急性胰腺炎

 

一、概述

1.定义：急性胰腺炎（acut  pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿胰酶增高等为特点。

2.临床分轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。

3.胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食为常见病因。

 

二、病因和发病机制

1.胆石症与胆道疾病：以胆石症最常见

2.大量饮酒和暴饮暴食

3.胰管阻塞

4.手术与创伤

5.内分泌与代谢障碍

6.感染

7.药物

 

三、病理

1.急性水肿型：胰腺充血水肿、炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

2.急性坏死型；胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围炎症细胞浸润，常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成和出血坏死。

 

四、临床表现  起病急，常在饱食、脂餐或饮酒后发生。

1.症状：中上腹痛为主要症状，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。疼痛向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位减轻，进食加剧。伴有恶心、呕吐、腹胀、发热、黄疸等。重症者可出现休克、水电解质及酸碱平衡紊乱、急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、心功能衰竭、心律失常、胰性脑病等。

2.体征：轻症急性胰腺炎有上腹压痛，肠鸣音减少，无腹部肌紧张和反跳痛；重症急性胰腺炎可有上腹和全腹压痛明显，并有腹部肌紧张、反跳痛的急性腹膜炎体征、腹水征、Grey-Turner征，Gullen征，黄疸等。

 

五、并发症

1.       局部并发症：

1.1胰腺周围脓肿；

1.2胰腺假性囊肿；

2.       全身并发症：

2.1急性呼吸衰竭；

2.2急性肾功能衰竭；

2.3心力衰竭和心率失常；

2.4消化道出血；

2.5胰性脑病；

2.6败血症和真菌感染；

2.7高血糖；

2.8慢性胰腺炎。

 

六、实验室和其他检查

1.白细胞计数  多有白细胞增高及中性粒细胞核左移。

2.血、尿淀粉酶测定  血清淀粉酶升高大于正常值3倍可诊断本病；尿淀粉酶增高对起病后就诊较晚患者有诊断意义。

3.血清脂肪酶测定：对病后就诊较晚患者有诊断价值。

4.C反应蛋白（CRP）：有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性。

5.生化检查  血钙低于1.75mmol/L、血尿素氮>14.3mmol/L、血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），支持出血坏死型胰腺炎的诊断。

6.血清正铁血白蛋白检查：正铁血白蛋白阳性者，支持出血坏死型胰腺炎的诊断。

7.X线腹部平片：排除其他急腹症，如内脏穿孔、肠梗阻等。

8.腹部B超和CT显像：B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义； CT显象   对水肿型和出血坏死型胰腺炎的鉴别有价值。

 

七、诊断和鉴别诊断

1.轻症急性胰腺炎 有剧烈而持续的上腹痛，伴有恶心、呕吐、腹胀、发热，有上腹压痛，肠鸣音减少，无腹部肌紧张，血、尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，可以诊断。

2.重症急性胰腺炎 具备轻型急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症和器官功能衰竭。有以下表现按重症急性胰腺炎处理：①临床症状 有休克症状；②体征 有急性腹膜炎体征、腹水征、Grey-Turner征，Gullen征；③实验室检查血钙低于1.75mmol/L、血尿素氮>14.3mmol/L、血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血、尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

3.需要鉴别的疾病：

3.1消化性溃疡急性穿孔

3.2胆石症及急性胆囊炎

3.3急性肠梗阻

3.4急性心肌梗死

 

八、治疗

1.抑制胰液分泌：①禁食及胃肠减压；②抗胆碱药：阿托品 0.5mg或山莨菪碱10mg，每日2—3次，肌注；③H2受体拮抗剂：雷尼替丁150mg或法莫替丁20 mg，每日2次，静滴；④胰升糖素、降钙素和生长抑素：奥曲肽（生长抑素类似物）首剂100μg，静注，以每小时250μg，持续3—7天。

2.抑制胰酶活性：①抑肽酶，20万~50万U/d,分两次静滴；②Iniprol，每次2万~4万U,静滴；③Aprotinin,每日10万~20万u,分两次静滴；④叶绿素a,每次20~30mg,静注；⑤加贝酯（Foy）,100~300mg溶于500~1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/kg.h , 静滴，2~3日后减量。

3.镇静止痛：①地西泮，10mg, 肌注；②杜冷丁50 ~100 mg，肌注，每4~6小时一次，不宜用吗啡。

4.维持水电解质平衡：积极补充液体及电解质，维持有效血容量。

5.抗生素应用：①氧氟沙星，200~400mg ,2~3次/ d，口服；400mg/d,静滴；②环丙沙星，250~500mg ,2~3次/d，口服；400mg ,静注；③克林霉素，0.6g/d,静滴；伊美匹能(Imipenem)，1.0g/d静滴；④头孢噻肟钠、头孢唑肟等作二线药选用；联合应用甲硝唑或替硝唑可杀灭厌氧菌。

6.内镜下Oddis括约肌切开术(EST)：用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，治疗和预防胆源性胰腺炎的发展。

7.外科治疗：①腹腔灌洗；②手术

 

九、预后  取决于病变程度及有无并发症

 

十、预防  积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食

 
上消化道大出血
一、定义

上消化道大出血是指：

部位范围：咽部以下至十二指肠韧带（Treitz韧带）以上范围，即食管、胃、十二指肠和胆道的出血，亦包括胃——肠吻合术后空肠上段的出血。

出血量：短时间（数小时）内出血量>1000ml或超过体内血容量的20%

出血方式：呕血（呕咖啡渣样物）；黑便（血便）。

 

二、病因

1. 常见病因：

消化性溃疡50%、食管胃底曲张静脉破裂出血25%、急性胃黏膜病变10%、肿瘤4%、其他11%。

2. 少见病因：

2.1 食管：食管炎、食管憩室、食管溃疡、食管溃疡、食管腐蚀剂灼伤等

2.2 胃  ：胃黏膜脱垂、胃扩张、胃结核、腐蚀性胃炎、胃扭转、胃憩室、胃息肉、胃血管瘤、胃淋巴瘤 

2.3 十二指肠：十二指肠炎、十二指肠憩室（包括胃黏膜异位症）、十二指肠淋巴瘤、十二指肠转移瘤绒毛膜上皮癌转移、十二指肠结核、钩虫病等

2.4 胆道：急性出血性胆囊炎、肝创伤、肝血管瘤破裂、肝、胆恶性肿瘤、胆内混合性结石

2.5 全身疾病：结缔组织病引起的血管炎、坏死性胰腺炎、肺心病等

 

三、临床表现                                                

呕血、黑便、贫血、循环衰竭、氮质血症、发热

 

四、辅助检查

1.       化验检查：

1.1   HB： HB<80g/L或下降>30g/L为大出血

1.2 HCT：<28%为大出血

1.3 WBC：升高，但脾功能亢进患者不升高

1.4 PLT下降

1.5 便OB + （出血量>5ml）

1.6 呕吐物OB +

2. 病因诊断：

2.1   肝功能异常（ALT/AST↑，A/G↓，GGT↑）--PT延长，FB减少—肝脏病出血

2.2 Bil↑，ALP↑---胆道疾病出血。

2.2   LDH↑，GGT↑，AFP↑，CEA↑，CA19-9↑--肿瘤出血4）Gastrin↑↑---胃泌素瘤出血

3.器官功能：

3.1   NH3↑---肝性脑病。

3.2 BUN↑，Cr↑--肾前性氮质血症及肾功能不全

4. 内镜检查；

4.1   重要性：

4.1.1上消化道大出血最重要的诊断方法，活动出血时并不禁忌。可在床旁进行。

4.1.2 急诊内镜检查可查出95%以上的活动性出血病变。

4.1.3 内镜检查在发现两个以上的病变时，如食管静脉曲张和溃疡或糜烂同时存在，能决定哪个是出血的原因。

4.1.4 内镜下可同时进行止血治疗（喷药、电凝、病灶部位药物注射、圈套曲张静脉等）。

4.2 禁忌症：急性心肌梗死、严重急慢性呼吸衰竭、呕血不止、患者躁动不能合作。

4.3 可见病变：

4.3.1 溃疡出血：黏膜毛细血管渗血（慢），溃疡蚀破静脉出血，蚀破动脉出血（速度快，难止）。

4.3.2 食管、胃底静脉曲张：食管内4-5条纵行隆起静脉，以中下段明显，胃底亦可有。

4.3.3 贲门黏膜撕裂；贲门口附近黏膜有纵行裂口，裂口深达肌层，故多为小动脉出血，出血量大，快速。

4.3.4 胃黏膜糜烂：胃黏膜大片糜烂或浅溃疡，有活动性渗血（与胃底等处黏膜下出血点不同）。

4.3.5肿瘤或癌溃疡：食管、胃隆起肿物不规则，表面坎坷不平，污浊、质脆、触之容易出血，或有胃内较大溃疡，边缘不整齐，组织容易出血。

4.3.6 其他

5. X线检查：

5.1 优点：

5.1.1 钡剂双重对比造影可检查出70%-80%的出血病变。

5.1.2 为无创性检查，患者易于接受。

5.1.3 费用较内镜低廉。

5.2 可见病变：

5.2.1 食管：溃疡、静脉曲张、裂孔疝、憩室、贲门黏膜撕裂

5.2.2 胃；溃疡、癌或其他肿瘤、胃黏膜脱垂、憩室、胃扩张、胃扭转、胃结石、胃肠吻合口病变。

5.2.3 十二指肠：憩室、溃疡、肿瘤、结核、胰头和壶腹肿物、外压性改变。

6. 吞线试验：为一古老（1909年）而实用的上消化道出血定位方法。

7. 核素闪烁造影：以核素标记的红细胞（通常用99m锝和焦磷酸锡），在γ相机下进行闪烁造影（红细胞扫描）对确定出血部位有帮助。这是一种比较敏感的方法，当出血量仅为0.2ml/min时即可检出，但必须在活动性出血的情况下才能检出（发现腹腔内异常释放性浓聚区为阳性），所幸99m锝标记的红细胞半衰期很长（达36小时），故可重复扫描，此法常用做选择性腹腔动脉造影前的初筛和定位试验。

8. 腹腔动脉造影：

8.1 意义：

8.1.1 对于内镜所不能及的胃肠出血部位（如小肠出血）可用此造影帮助寻找出血部位。

8.1.2 此法对出血发现率达70％－80％，但不能判断出血的病因。

8.1.3 为有创性检查，故不作首选诊断方法。

8.2 适应症：

8.2.1 有消化道活动性出血（出血量在0.5ml/min以上）但内镜未发现出血灶。

8.2.2考虑未小肠出血，钡剂造影未能发现病变，内镜不能达到者。

8.2.3 不能接受急诊内镜检查，而又需要明确出血部位（如手术前）。

8.2.4 考虑病变未血管畸形活动脉瘤。

9. 抽吸试验： 

 

五、诊断

1.排除其它原因引起的消化道出血

1.1   口鼻咽喉腔的出血：如咬舍、龋齿折断、牙龈及咽喉粘膜的出血，特点为口鼻流出鲜血（常在夜间），无消化道症状及呕吐动作。不一定伴有黑便。需仔细检查口腔，鼻腔及咽喉腔的出血病灶。

1.2   吸道出血：如支气管扩张、肺结核、肺癌、二尖瓣狭窄等，可有出血至咽喉吞下后又呕出。其特点多伴有咳嗽，呕血为鲜红色带泡沫或有痰液，常呈碱性，不伴有黑便，需认真进行肺支气管检查。

1.3   其它系统疾病引起的出血：如出凝血疾病、尿毒症、流行性出血热等，特点是常伴有皮肤淤斑，粘膜出血，皮下肌肉血肿及其它腔道（呼吸道、泌尿道、阴道及中枢神经系统等）的出血，需做其它系统的功能检查和凝血机制检查。

2.出血量的估计

2.1   可见出血量的估计：

大便OB + ：出血量>5ml   黑便：出血量>50ml  呕血：胃内积血>250ml

2.2 由症状及生命体征判断出血量

出血量
 症状
 血压
 脉率
 血色素
 
<500ml
 无症状（或轻度头晕、口渴）
 无变化
 稍快

<100次/分
 不降低
 
500-1500ml
 心悸、尿少、晕厥
 <100mmHg
 >100次/分
 70－100g/L
 
>1500ml
 尿少
 <80mmHg
 >120次/分
 <70g/L(HCT<28%
 

 

3.继续（活动性）出血的标志

3.1   呕血或黑便不止，或次数增多、颜色转红

3.2   休克或周围循环衰竭经输血输液未能纠正，血压波动。

3.3   RBC、Hbj及HCT继续下降

3.3.1          补液后尿量充足情况下，BUN继续升高。

 

六、鉴别诊断

1.       消化性溃疡

2.       门脉高压症－食管胃底静脉曲张

3.       胃粘膜病变

4.       贲门粘膜撕裂症

5.       上消化道肿瘤

6.       胆道出血

 

七、合并症

1. 休克

1.       肝性脑病

2.       肾功能不全

3.       贫血

 

八、治疗

1. 一般治疗：

2.       药物治疗：止血药（包括中药）、抗酸药、收敛药和血管收缩药、降低门脉压药

3.       内镜治疗：在内镜下进行止血操作是一种比较有效的方法，因为能看到病变，可以根据具体情况采取不同的止血方法，目前常用的方法有：

3.1   喷洒止血药

3.2   注射药物

3.3   圈套结扎

3.4   电凝止血

3.5   光凝止血

3.6   微波止血

4.       器械治疗：

4.1 三腔管压迫  

4.2 TIPSS术

5.       手术治疗：



	`消化内科常用药物
	     1、氨苄西林舒巴坦钠、诺氟沙星、头孢噻肟钠、头孢唑啉钠、阿莫西林克拉维酸钾+甲硝唑组液联合和盐酸左氧氟沙星抗炎；
2、参麦养阴益气、黄芪提高免疫力补气；
3、谷胱甘肽保肝降酶；
4、黄连素止泻治疗；
5、雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁、泮托拉唑保护胃黏膜、抑制胃酸分泌；硫糖铝保护胃黏膜；
6、苦碟子注射液及丹参注射液扩血管；
7、脑活素及胞二磷胆碱营养脑细胞；
8、卡托普利及寿比山（引哒帕胺）口服降压；
9、胰岛素、二甲双胍降糖、阿卡波糖片降糖，；
10、甘草酸二胺、门冬氨酸钾镁、茵栀黄退黄；
11、硫普罗宁保肝降酶，双环醇片、安络化纤丸抗肝纤维化；
12、人血白蛋白以纠正低蛋白血症，提高血浆胶体渗透压，同时达到利尿消肿的作用，输血浆200ml以提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，改善机体的一般情况及肝功能，加强利尿效果, 2个单位浓缩红细胞以纠正贫血，鲨肝醇提升白细胞；
13、秋石活血化瘀抗肝纤维化；
14、5﹪ GS 100ml+参麦20ml静脉输液以升高血压，速尿及螺内酯利尿消肿；
15、予10﹪GS100ml+654-2 10mg止痛治疗，予维生素K3缓急止痛，654-2组以解痉止痛；
16、10﹪GS+甲氧氯普胺10mg静脉输液以促进胃、十二指肠蠕动，增加胃、十二指肠排空，抗炎，抑酸等对症治疗后，胃复安穴位注射促进胃十二指肠的蠕动，增加胃十二指肠的排空；
17、静脉滴注精氨酸或者谷氨酸钠以纠正代谢性碱中毒，予0.9%NS500ml+10%氯化钾15ml静滴以纠正电解质紊乱，5﹪ NaHCO2 250ml静脉输液纠正酸中毒；
18、予706代血浆快速静滴以扩容、同时予氯化钾、维生素C、维生素B6、氨基酸充分补液以补充能量和电解质；
19、清开灵注射组液以退热，冰敷、酒精擦浴、柴胡4ml肌肉热；注射退
20、予09%NS+酚磺乙胺2g+氨甲苯酸0.3g，ivgtt  30gtt /min 止血治疗；
21、消炎利胆片消炎利胆；
22、异丙嗪 50mg/支 25mg 肌注，地塞米松 5mg 静推抗过敏；
23、参苓健脾胃颗粒健脾；
	24、硝苯地平缓释片降压，予0.9%NS250ml+多巴胺40mg+间羟胺20mg静滴或者泵入（5-15d/分，依据血压调速），维持血压，硝酸甘油降低门脉高压；
25、云南白药分次口服、血凝酶1000u每6小时足三里穴位以止血，血凝酶1000U静脉注射及0.9%氯化钠100ml+去甲肾上腺素8mg分次口服止血；
26、养胃颗粒及多酶片口服以增加胃内消化酶，增强胃的消化功能，幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎及胃部溃疡的主要致病因子，因此首要的就是根除行HP治疗故予克林霉素、甲硝唑、泮托拉唑及硫糖铝形成四联疗法治疗；
27、予葡萄糖酸钙静滴以补充钙质或拮抗钾，用法：50% GS 10g+葡萄糖酸钙 1g
（1g/支）静滴，
28、黄芪益气升压；
29、木香顺气丸行气除痞；
	30、糜蛋白酶雾化吸入：0.9% NS 100ml+ 硫酸庆大霉素8万U+注射用糜蛋白酶4000U+地塞米松磷酸钠注射液5mg以改善咽喉部不适症状；
31、复方磺胺甲恶唑片口服以改善双眼干涩、牙龈疼痛症状；
32、双黄连、病毒唑组液以改善肌肉酸痛、乏力症状，曲马多100mg肌注镇痛；
33、NS20ml+西地兰0.2mg+速尿20mg 静推以强心利尿；
34、高钾处理：10%GS 500ml+普通胰岛素 10U 静滴或50% GS 10g+葡萄糖酸钙 1g；
35、酸中毒时静滴碳酸氢钠注射液 12.5g/瓶；
36、营养组：5% GS 250ml+50% GS 100g+脂肪乳50g+维生素C2000mg+维生素B6  0.2g；
37、补钠：0.9% NS 400ml+浓氯化钠 12g，一般100ml盐水配3支浓氯化钠。



消化内科


溃疡病护理常规
1、合理的安排生活，避免精神紧张和情绪波动，在溃疡病活动期应休息，工作勿过劳，适当锻炼，增强体质。
2、给予易消化，富有营养的饮食，并应少量多餐，定时进食，充分咀嚼，避免饮用刺激性食物及饮料，如辛辣、浓茶、咖啡等，并禁烟、酒，生活要有规律，在溃疡活动期，给予溃疡饮食，参照基础护理编治疗膳食。
3、给药：
(1)抗胆硷能药物：能抑制胃酸的分泌，缓解胃壁肌肉痉摩，减轻疼痛。如阿托品、颠茄浸膏、普鲁本锌、氢溴酸东莨菪硷等，服用药物时间的以饭前1h为宜，睡前也应给药，以减少夜间疼痛，应注意有无口干，视力模糊，便秘、小便不畅等副作用，对幽门梗阻，近期出血，青光眼，．i人及饮餐检查前，均不宜应用。
(2)抗酸药物：主要是中和胃酸，缓解疼痛，保护溃疡面，常用的有4％氢氧化铝凝胶，复方胃舒平，胃粘膜系。碱性药物应采用不易吸收,副作用较小的，可2—3种硷性药配伍使用(如氧化镁有缓泻作用，碳酸钙可致便秘，用此两药配伍用效果较好)。还宜两餐之间服用，睡前增服一次。
4、注意观察病情变化，如体温、脉搏、呼吸、血压、疼痛的性质、部位、时间、呕吐物的性质和量及大小便的颜色等。
5、并发症的表现及护理：
(1)溃疡病出血时，病人出现心悸、头晕、面色苍白、烦躁不安、出汗、脉速、呕血、黑便(出血量达60m时呈黑便)，血压下降等休克表现，必须进行紧急处理。
①绝对卧床休息，尽量解除病人精神紧张，可给镇静剂，并注意保温。
②注意观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化，判定有无再出血。
③在大量出血时，迅速给静脉输液，并做血交错试验以备输血。
(2)急性胃穿孔时，症状多在饭后骤然发作，首先为上厦正中剧痛，以后可全腹痛，常因体位变动而加重，故病人不敢转动身体，两腿呈屈曲状，常伴恶心，呕吐、烦躁不安及休克症状。腹部扪之极状硬，尤以上腹为重，出现胃穿孔时，应禁食，放置导管，抽吸胃内容物，需手术者做好术前准备。
(3)出现幽门梗阻时，疼痛失去规律性，上腹部饱胀、恶心、暖气、呕吐(吐物量多，味酸且带有宿食，在晚问较重，吐后缓解)上腹部有胃型蠕动浪、震水音。
①卧床休息
②给予流质饮质，输液以纠正水电解质紊乱和腹碱平衡失调。
③在睡前按医嘱行胃灌洗术，并测定胃内潴留量以便掌握梗阻程度，当胃内潴留量在300ml以下时，可停止洗胃。

胆囊炎护理常规
1、卧床休息，静脉补液及给予抗菌素。
2、急性腹痛发作，可暂禁食，能进食者，可给清淡的流质或半流质易消化的食物，应少食脂肪类食品，病人常食欲不振，进食不佳，易产生离子紊乱，应嘱病人多饮果汁。
3、右上腹疼痛时可热敷，并给解痉镇痛剂如阿托品等。
4、观察病情变化：
(1)注意体温，脉搏血压的变化。如体温上升，脉快，血压下降，可能由感染，中毒所致感染性休克，应备好抢救用品，寒战时注意保温，高热时，按高热病人常规护理，并通知医生。
(2)严密观察疼痛的性质，部位和发作时间，注意黄疸出现的时间及黄染程度的变化，并做好记录。
(3)如出现明显的胆绞痛、腹膜炎和休克症状时，要注意观察是否有腹肌紧张，板状硬等穿孔的症状。
5、及时留尿，送检尿三胆。

急性胰腺炎护理常规
1、解痉镇痛：胰腺炎疼痛剧烈，可增加胃肠道、胆管、胰管的紧张度，不利本病的恢复，按医嘱可用阿托品、杜冷丁、异丙嗪，必要时可重复应用，也可用安定，普鲁苯锌等抗胆硷能药及镇静剂，以减轻疼痛。
2、为减少胰腺分泌，减轻胰腺负担，急性发作时应禁食，待腹痛基本消失，肠鸣音恢复后，再进少量流质饮食，以后逐步增加饮食，但应禁忌高脂肪食物。
3、禁食病人每日需经静脉补充生理盐水和10％葡萄糖溶液2000—3000ml，并注意水、电解质平衡，根据病情适量补充钾、钙、钠及氯化物。
4、注意留尿标本，在发病12—24h，留尿送检淀粉酶。
5、严密观察病情，注意体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及腹痛的性质与体征，如腹肌紧张，有休克等表现，应及时通知医师，如有休克者按休克病人常规护理。

肝脓肿护理常规
l、安静卧床，高热者可按高热病人常规护理。
2、给高蛋白、高热量、高维生素(特别是V—B)低脂肪易消化的饮食。
3、备好肝穿排脓物品(见肝排脓术)协助医师做好肝穿刺排脓，肝刺时观察血压，脉搏等情况，肝穿后注意内出血。
4、阿米巴肝脓肿：常见氯喹啉、灭滴灵、吐根硷等药，治疗期间应注意其副作用，如恶心、呕心、腹泻等。特别是用吐根硷时，应注意心律、血压及心电图的改变(常有S—T段和T波的改变)。因吐根硷是一种原浆毒，对心肌有损害，故在注射期间应卧床休息，每日注射前应测血压、心率有改变时应观察心电图的变化。注射时应采取深部注射，以减轻疼痛。
5、严密观察病情变化，如病人实然出现腹部剧烈疼痛、脉快、面色苍白、血压下降等现象，应注意是否有脓肿破溃或出现其他并发症，并即通知医师。
6、阿米巴肝脓肿要按消化道传染病隔离，抽出的肝浓汁或病人排出的粪便，应及时送检阿米巴滋养体。

上消化道出血护理常规
1、安静卧床，保温、防止着凉或过热，一般不用热水袋保温过热可使周围血管扩张，血压下降，避免不必要的搬动，呕血时应立即将病人头偏向一侧，以免血液呛入气管而造成窒息。
2、给予精神安慰，解除病人恐惧心理。
3、立即建立一条静脉通路，同时争取时间尽快用9号针头进行输液。开始输液宜快，一般用生理盐水，林格氏液加乳酸钠，低分子右旋糖酐或其他血浆代用品，同时做好血交错试验，准备输血，输血量及速度，可依据出血的程度而定。如进行加压输血时，护士应密切守护，严防输血终了，空气随之进入血管造成栓塞。
4、止血措施：
(1)按医嘱给止血药，如6一氨基乙酸加入10％Glucose中经静脉滴入等。
(2)食脉曲张破裂出血，用垂体后叶素时，稀释后应缓慢静脉注射或静脉输入，速度不宜过快，以防出现副作用(对高血压、冠心病及孕妇忌用)。用三腔管压迫止血时，其护理参
见三腔管的应用。
(3)冰盐水洗胃法：用特制有两个口的胃管插入胃内，(无特制管可用普通胃管，肝硬化
病人用三腔管即可)。用50ml注射器向胃管内缓慢注入0-4℃生理盐水，而从另一开口吸
引，反复进行持续灌洗，用水量根据病情而定，一般用水量为10，000ml左右，30分钟使胃内温度下降，起到止血作用。
(4)在500ml生理盐水中，加去甲肾上腺素10-20mg，经胃管缓慢滴入，如能口服者，
可每2h口服50ml，以降低门静脉压，从而对食管胃底静脉曲张破裂出血产生止血效果，但对有动脉硬化者应慎用。
(5)如在紧急情况下，进行纤维胃镜检查者，应做好术前准备。
5、饮食护理，在呕血、恶心、呕吐和休克的情况下应禁食。待上述症状缓解后，溃疡病病人应给牛奶、蛋糕或豆浆等富于蛋白质的流质饮食，以后再改变饮食种类和增加食量，食管下端静脉曲张破裂出血病人的饮食，应根据其肝功障碍程度予以调节，下三腔管的病人，出血停止24h后从胃管内注入流质饮食，有意识障碍的病人，应给予无蛋白质饮食，有腹水者，应适当限制钠盐摄入。
6、做好口腔和皮肤的护理，因出血病人口腔有腥臭味，应每日三次清洗口腔。浮肿病人应加强皮肤护理，防止发生褥疮。
7、严密观察病情：
(1)注意测量体温、脉搏、血压的变化，如发热者，可给物理降温，记录24h出入水
量，尿比重。
(2)注意呕吐物及粪便的性状，量及颜色，呕血及便血的颜色，取绝于出血量的多少及血在消化道内停留的时间，如出血量多，停留的时问短，颜色新鲜或有血块，出血量少，停留时间长则颜色比较暗或黑色，伴有呕吐者，一般比单纯黑便者出血量大，当病人出现口渴、烦躁，出冷汗、黑朦、晕厥等症状时，应考虑有新鲜出血。
(3)如有了血性休克，可按休克病人常规护理。如出现意识朦胧或烦躁不安时，应置床
档，防止坠床。
(4)上消化道大量出血后，由于血液中蛋白的分解产物在肠内吸收，易引起氮质血症。
因此肝硬化病人应按医嘱认真做好灌肠内积血，以减少氨的产生和吸收。
(5)门V高压引起的食道胃底静脉曲张破裂出血的病人，应密切观察昏迷的前驱症状，
早期治疗是非常重要的，如出现肝昏迷，按昏迷病人常规护理。

肝硬化护理常规
1、肝硬化并发感染时，须绝对卧床休息，解除精神紧张，有腹水者，如呼吸困难，应取半卧位。
2、给予易消化富于营养，含有高蛋白、低脂肪、高维生素、糖类食物。避免食粗糙食
物。如肝功能显著减退或有肝昏迷先兆时，应给低蛋白饮食，避免血氨增高，并应禁止饮酒，如有腹水者，应限制钠盐的摄入。
3、肝硬化病人抵抗力低下，易并发感染，特别是水肿病人应注意预防褥疮。积极预防和治疗口腔，呼吸道，泌尿道或肠道感染，以免导致昏迷。
4、经静脉补充营养，如进食量不足以维持病人的营养，可酌情由静脉输给10％的血浆以及血蛋白等。
5、腹水的护理：
①食用低钠，高碳水化合物及富于蛋白质和维生素的饮食，每日钠的摄入不超过0．5g(折合成氯化钠，应少于1．5g)。
②限制液体摄入量，每日不超过200ml，如有水肿及血钠偏低，每日应严格控制在
1．000～1．500ml。
③常用利尿药以减少腹水，用药时必须记录尿量，注意补钾，为避免发生低血钾，可根据尿量情况每日口服氯化钾，并定期测血钾。
④如腹水过多，严重影响心肺功能需放腹水时，参照基础护理编腹腔穿刺术护理。
⑤严密观察病情变化：如血压、脉搏、体温、呼吸、意识状态(性格改变，定向障碍，精神症状)，以及有无呕血或黑便等。
6、合并肝昏迷者：
(1)按昏迷病人常规护理。
(2)饮食应完全除去蛋白质，只用糖类饮食维持热量，少量多餐(每日至少应供给1．500
卡热量)。禁食蛋白质食物，但每日以不超过20g为宜，如病人耐受良好，可加至50g左右，不能进食者，给予鼻咽及经静脉滴入葡萄糖溶液维持营养，葡萄糖除可供给热量，减少组织蛋白分解外，且能促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程，有利降低血氨，输液时避免入液过多和发生周围静脉炎。
(3)保持体位舒适，定时翻身，叩背防止发生褥疮，狂躁不安者加床档，防止头部撞伤，头顶部竖立一个枕头保护安全。
(4)做好口腔护理，保持呼吸道通畅。
(5)抑制肠道细菌，以减少肠道有毒物质的产生与吸收，可按医嘱进行如下处理：
①如有上消化道出血者，抽吸胃内潴留血液，并可服用液体石蜡或50％硫酸镁，30—60ml导泻或高位灌肠，以清除肠N含氨物质或积存的血液。灌肠液应选用中性或弱酸性液体，一般可用生理盐水(生理盐水加适量的白醋)，因酸性环境不利于氨的吸收，勿用肥皂水灌肠以免促使氨吸收。
②应用抗菌素抑制肠内细菌，减少氨的产生。临床常用新霉素口服或鼻饲，也可用1％新霉素溶液500ml从直肠滴入，在长期应用时要注意药物反应，如产生耐药性葡萄球菌性肠炎，肠吸收不良性腹泻，也有由于药物从肠道少量吸收引起肾功能和听力损害，应严密观察。
③如有谷氨酸、精氨酸、r一氨酪酸药物降低血氨时，应注意，大量矿氨酸盐可使血钠，钾剧增；r一氨酪酸如滴速太快，开始时可有血压降低的现象。
(6)注意水与电解质平衡，肝昏迷病人入液量不宜过多，要准确记录出入水量，每日入
液总量宜在2．500ml以内。如尿量减少，入液量也应相应减少，以免血液稀释，血钠过低。注意意识状态的变化和水电解质平衡，肾功能和氨中毒表现。
(7)严密观察病情，定时测量体温，脉搏，呼吸，血压。
(8)如肝性昏迷病人合并(DIC)时，按弥漫性血管内凝血(DIC)常规护理。

急性糜烂出血性胃炎的知识宣教
1 . 注意卧床休息，减少活动，请勿紧张。
2.饮食上要定时，有规律，不要暴饮暴食。可少渣，温凉半流质饮食。有少量出血可进牛奶米汤等流质可中和胃酸。
3.进食要避免过冷，过热，辛辣等刺激性食物及浓茶，咖啡等饮料；嗜酒者请戒酒，因为酒损伤胃粘膜。
4.禁用阿司匹林，去痛片等药物，它们对胃黏膜有刺激。
5.贵鼎康，每日早晚各一次，吃饭前30分钟用，服用时不要饮水和饮料。其副作用可出现便秘。

慢性胃炎知识宣教
1急性发作时应注意卧床休息，减少活动，请勿紧张。病情缓解后,可适当锻炼,增强机体免疫力.
2.保持口腔清洁,每日晨起,睡前,进食前后刷牙或漱口,可增加病人食欲
3.饮食可进高热量,高蛋白,高维生素,易消化的饮食,变换食物的色,香,味,可刺激病人食欲
4.避免摄入过甜.过冷.过咸.过辣的刺激性食物和饮浓茶、咖啡、酒
5.避免服用大量如阿司匹林，去痛片等药物,它们对胃黏膜有刺激。
6.果胶铋为常用制剂,因其在酸性环境下方起作用,宜在餐前半小时服用,其副作用可出现便秘和大便呈黑色,停药后自行消失
7.出院后, 保持生活规律,劳逸结合,注意饮食卫生和营养,养成有规律的饮食习惯,遵医嘱服药,定期复查.

消化性溃疡健康宣教
1．要性格开朗，保持乐观、松弛和稳定的情绪，生活要安排适当．劳逸结合，尽量不要长时间连续工作。
2．进食要定时定量，不要过饥过饱，养成良好的饮食卫生习惯，不要一边看书一份进食。
3．避免使用对胃粘膜有相损害的药物，如阿斯匹林，保泰松，消炎痛，炎痛喜康，利血平，糖皮质激素，磺胺类等。
4．参加适当的体育锻炼，可增强体质.有助于溃疡愈合，如出现胃痛剧烈，面色苍白，出冷汗，腹肌紧张，或解柏油样便，心慌心跳；或朝食暮吐，不能进食或疼痛规律改变，应考虑出现了严重的并发症
5.饮食宜富含蛋白质和维生素．易于咀嚼，消化的食物，少吃多餐，多吃牛奶、豆浆，如有贫血，可多吃含铁合物，如动物内脏，蛋类，瘦肉及绿色蔬菜。
6忌吃刺激性食物，如浓茶，咖啡，酒，浓肉汤，芥末，香料，忌过冷过热食物，少吃过甜或过咸的食物，少吃或不吃油煎，油炸食物；少吃粗粮，甜薯等易产酸和生葱，白萝卜等易产气的食物。并应戒烟。
7. 少量出血时，应进牛奶，豆浆、米汤、藕粉等无渣流质，但不宜多加糖，出血停止后逐渐改用面糊，稀粥，蛋羹，饼干等，大出血、胃穿孔、幽门梗阻要禁食。

上消化道出血知识宣教
1.安静休息有利于止血.出血时病人应绝对卧床休息，因休息可减轻心肌耗氧量，宜采用平卧位，头偏一侧，避免呕血时造成窒息。双下肢抬高10一15o位置以增加回心血量。不要下床排便,排尿.
2. 出血时应禁食，避免食物刺激胃粘膜引起出血。禁食一些粗糙纤维多的蔬菜和刺激性、油炸类食物，如芹菜、云豆、浓茶、咖啡、辣椒、花生米、核桃、炸鱼等。防止诱发再出血。
3. 保持口腔清洁，如清醒病人每日漱口数次清除口腔的腥臭味及口腔内残留的血债，防止口腔感染。
4. 注意保暖，加盖棉被或毛毯，避免用热水袋保暖，定时更换衬衣
5.卧床者特别是老人和重症病人,注意保持皮肤及床单清洁干燥。每隔二小时协助翻身一次,防止压疮发生
6. 要性格开朗，保持乐观、松弛和稳定的情绪，生活要安排适当．劳逸结合，尽量不要长时间连续工作
7. 如出现头晕,心悸等不适,或呕血黑便时,为出血征象.立即卧床休息,保持安静,减少身体活动; 头偏一侧，避免呕血时造成窒息和误吸.并告之医生护士

肝硬化知识宣教
1.由于病程长，应树立信心，坚持系统而正轨的治疗。
2.保持良好的精神状态和充足的睡眠。失代偿期应卧床休息。
3.以高热量，高蛋白，高维生素易消化饮食为原则。饮食应尽 量多样化，以刺激食欲，每日摄入热量不少于1200卡，多补充必需氨基酸类高价蛋白，在肝性脑病前驱症时，应禁食高蛋白食物
4.大量腹水致呼吸困难者，取半坐位，将下肢下垂。饮食宜清淡，限制水分和钠盐的摄入，液体摄人量每日不超过I000毫升，每日氯化钠摄人不超过250毫克。每日测量腹围，体重和出入水量。
5.病人常出现瘙痒，可用温水擦洗皮肤，芦甘石洗剂，用于皮肤止痒。水肿部位交替使用气垫、勤翻身，局部用热毛巾按摩以防止皮肤破损，每2小时按时检查受压部位一次。
6.患者应不吃粗糙食物，并保持大便通畅。
7.预防感染，注意保暖和个人卫生。
8.按时服药不得随意增加药物，以免加重肝脏负担。
9. 出院后当病人出现性格和行为改变，可能为肝脑前驱症状，或消化道出血等并发症时，要及时就医。定期门诊随诊。

溃疡性结肠炎知识宣教
1．急性发作期或病情严重时要卧床休息，缓解期要适当休息，注意劳逸结合。
2．饮食可用质软，消化，少纤维含营养食物。避免食用冷饮，水果，多纤维的蔬菜，牛乳和乳制品。
3．保持心情愉快，情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
4．按时服药，坚持治疗，不要随意更换药物或停药。
5．预防感染，注意保暖和个人卫生，饮食卫生尤为重要。
6．夜间有药物灌肠的病人，一定要在灌肠前，洗漱干净，用温水洗脚，排好大小便。
7．药物灌肠不痛苦，滴注药物的速度不要过快，让药物在体内保留时间长一些药效会更好。
急性胰腺炎健康宣教
1．急性发作时应注意卧床休息，减少活动，取弯腰，屈膝侧卧位，可减轻疼痛。病情缓解后,可适当锻炼,增强机体免疫力。
2．起病后多出现恶心，呕吐症状。患者呕吐时应坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。用深吸气，转移注意力等放松方法，可减少呕吐的发生。
3．多数病人需禁食1~3天，患者口渴时可含漱或湿润口唇，保持口腔清洁，防止口腔感染。
4．行胃肠减压其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。患者应注意，卧床时胃肠减压器的放置应低于患者身体，保持引流通畅。
5．多数病人有体温升高的征象，应注意保暖，加盖棉被或毛毯，避免用热水袋保暖，定时更换衬衣。
6．病情缓解后，应从少量低脂，低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激强，产气多，高脂肪和高蛋白物质。
7．要性格开朗，保持乐观、松弛和稳定的情绪，生活要安排适当，保持正常的饮食习惯，避免暴饮暴食，戒除烟酒，防止复发。

肠息肉健康宣教
1.保持心情愉快，劳逸结合，树立战胜疾病的信心。
2.术前2-3天进无渣或少渣半流食，如鸡蛋，鱼，豆浆，豆腐脑，嫩豆腐等。术前1天晚餐进无渣或少渣全流食，如米汤，各类米面糊，鸡蛋糕等。
3.手术前晚行肠道准备，睡前给予口服蓖麻油30毫升，同时饮白开水约1000毫升，凌晨3点5点分别口服硫酸镁25克，30分钟后饮糖盐水1500毫升，同时伴适当走动，有利于排泄，以便于尽快做好肠道准备。
4.手术时患者须放松，配合医生治疗。
5.术后患者回病房应绝对卧床休息，暂禁食，避免引起出血。
6.按医嘱每晚睡前口服液体石蜡油10毫升，以促进肠道恢复正常蠕动。
7.愈后应注意饮食习惯，预防感染。

胆石症及胆囊炎健康宣教
1.急性发作期应禁食，开始进食时可食高碳水化合物的流食。如米汤、果汁、藕粉等。
2.缓解期宜进清淡，易消化饮食，忌食肥肉，油煎，油炸等高脂高胆固醇食物，多吃水果，多饮水，以稀释胆汁，同时补充维生素B，C，K，忌暴饮暴食，忌烟酒。
3.保持大便畅通，多走动，多运动。
4.胆石症可出现黄疸及皮肤瘙痒，遵嘱应用药物或温水擦洗来缓解症状，切忌用手抓破，以防感染。
5.部分患者可伴有寒颤，发热等现象，注意保暖，加盖棉被或毛毯，避免用热水袋保暖，定时更换衬衣。
6.坚持低脂饮食，肥胖者应减轻体重。
7.树立良好的心态，保持心情愉快，有利于疾病的恢复。

软食：
饮食特点：介于半流质和普通饭之间的一种饮食。食物要求易消化，便于咀嚼，一 切食物烹饪时都要切碎，炖烂，煮软，每日三次，总热量2200-2600千卡。不用油炸食物，少用出粗纤维的蔬菜，不用强烈辛辣的调味品。长期用软饭的患者，因蔬菜都切碎，煮软，维生素损失较多，要加以补充，多用维生素C含量丰富的食物，如番茄汁，鲜果汁，菜汁。
适应对象：有轻度发热，消化不良，肠道疾病恢复期患者，口腔有疾病或咀嚼不便的老年人。 
半流食
饮食特点：外观呈半流状态，易咀嚼，吞咽，比软饭更细软，更易消化，没纤维，渣滓少，营养较高的食物。采用少量多餐方式，每隔2—3小时一次，每天5—6次，总热量1500—2000kcal，蛋白质达正常需要量。禁用油脂多或用油煎炸的食物，不用强烈的调味品，如辣椒，胡椒。
适应对象：发热较高，体质虚弱，咀嚼困难，施行手术后的患者及刚分娩的产妇，消化道疾病如腹泻，消化不良。
膳食内容：米面类：大米粥，枣泥粥，碎菜粥，蛋花粥，面包，馄饨，面条，馒头，菜肉包，豆沙包，蛋糕，饼干等软点心。荤食类：肉类采用筋少的瘦肉制成的肉末及肝，鱼，虾等。蛋类如煮，炒，蒸，水泡，冲蛋等。乳类如牛，羊奶，奶油等制成的软点心。豆类：豆浆，豆花，豆腐干，煮烂的黄豆，绿豆等。菜果类。碎菜类，煮烂瓜类，土豆，煮水果。
流食 分普通流食，清流食，管饲流食
普通流食：
饮食特点：食品为流体状态，或在口腔内可融化为液体的食品，容易消化，没有渣滓，也不含有刺激性食物。每日6—7次，每2—3h一次，每次200—300ml，总热量1200—1400kvcal。
适应对象：高热，咀嚼吞咽困难，急性消化道炎症，施行大手术和腹部手术后不久的患者。
膳食内容：米面类：米汤，各类米面糊等。汤类：排骨汤，牛肉汤，鸡汤，肝泥汤，菜汤。豆类：豆浆，绿豆汤，赤豆汤，嫩豆腐脑等。乳类：牛奶，牛奶冲蛋花，牛奶蒸鸡蛋，奶油，冰淇淋等。饮料：果子汁，水果冻，麦乳精。
清流食
1. 饮食特点：膳食中禁用牛奶，豆浆及大量蔗糖，以免腹部胀气。无渣，无凝块，每天供给6—8次，此种膳食不宜长期采用，因为其中热量和营养素含量低。
2. 适应对象：胃肠道和妇产科的腹部手术后初期，为避免腹部胀气而食用。
3. 膳食内容：去油的鸡汤，瘦肉汤，果子水，菜汤，冲藕粉，赤豆汤等
少渣饮食
饮食特点：食物须质地细软，少渣滓，少粗纤维，无刺激性，便于咀嚼和吞咽，所有食
物应当切小，剁碎，煮烂，蔬菜做成泥状。不宜选用富含脂肪的食物，禁用强烈刺激的
调味品，如胡椒，咖哩粉，辣椒等。少渣饮食不宜食用过久，因为这种膳食大多数缺乏
维生素C。
2. 适应对象：肝硬化伴有食管和胃底静脉重度曲张的患者。有腹泻，肠炎的手术患者。患有结肠，直肠，肛门疾病的手术患者。
膳食内容：鸡蛋，鱼，豆浆，豆腐脑，嫩豆腐等。
低脂饮食
饮食特点：每天膳食中的脂肪量限制在 以下。禁用油炸食物，肥肉，猪油及含脂肪多
的点心。食物烹调可采用蒸，煮，卤，烩，炖，烤，熬等，少用油或不用油的方法来改
善食物的色，香，味。
2. 适应对象：患有胆囊，胆道，肝脏，胰脏疾病及腹泻，黄疸的手术患者。
膳食内容：谷类及其制品。畜类，禽类的瘦肉部分和内脏。鱼，虾类。蛋类。鲜豆类，干豆类及其制品（豆浆，豆腐，豆腐脑，豆腐干，百叶，素鸡，腐乳，凉粉，粉皮，水面筋）。蔬菜类（嫩茎，叶，苔，花类，瓜类，茄果类）。鲜果及干果等。
低盐，低钠饮食
饮食特点：限制膳食中一日的食盐量或食钠量。每天食盐量不超过 2克（或酱油10ml ），
禁用一切用盐腌制的食品，如咸蛋咸肉，香肠，甜酱等。为调剂口味，可用糖醋烹饪。
食用对象：患有高血压，肝硬化，心源性，肾源性浮肿的手术患者。心肾疾病，肝硬化
及重度高血压，水肿较重者。
高蛋白饮食
饮食特点：每天供给蛋白质要达到100-200g。采用富有动物性蛋白质的食品，如鸡，鸭，鱼，肉，蛋，牛奶，黄豆及豆制品。可在正常餐中加一份全荤菜，或采用加餐办法，在
两餐之间加点心。每日总热量2500-3000kcal。
适应对象：患有长期消耗性疾病的，贫血，营养不良，肺结核，烧伤，癌肿及手术前后
患者。
高热能饮食
饮食特点：尽可能增加主食量和菜量，除正餐外再加两次点心，如牛奶，甜点心等含热能高的食物。每日总热量3000kcal。
适应对象：体重不足及恢复期的患者。高热，烧伤，甲亢，产妇，肝炎，胆道疾患等患
者。



消化内科用药的禁忌和慎用
1、奥美拉唑抑制肝药酶活性，与华法地西泮、苯妥英钠等药合用，可使上述药物体内代谢减慢。慢性肝病有肝功能减退者，用量宜减。老年人及肾功能不全的患者慎用，避免造成急性肾功能衰竭！
２、柳氮磺胺吡啶是治疗溃疡性结肠炎常用药物之一，由于该病常出现黏液脓血便，临床上常同时应用抗生素进行治疗。柳氮磺胺吡啶口服后虽部分在胃肠道吸收，但最终通过胆汁重新回到肠道，与未被吸收的部分在回肠末端和结肠由细菌分解成磺胺吡啶和5-氨基水杨酸（5-ASA）。该药治疗机制主要是通过5-ASA抑制前列腺素的合成而发挥抗炎作用。若同时应用抗生素，将破坏肠道菌群使细菌量减少，影响药物的分解，降低疗效。近年来应用的5-氨基水杨酸制剂及其控释片因无需细菌分解可直接发挥作用。因此可不受抗生素应用的影响。
3、胃肠道腹泻常与肠道菌群失调、条件致病菌大量繁殖有关。生态制剂是临床主要的治疗药物之一，一般无需应用抗生素。常用的活菌制剂有两类，一是使用需氧菌消耗肠道内氧，使之成为厌氧环境，促使厌氧菌生长，恢复菌群的平衡，该类药物有地复衣芽孢无毒株活菌制剂（整肠生）、醋酸菌（米雅BM颗粒、宫入菌）、蜡样芽孢杆菌活菌制剂等。另一类则直接补充肠道正常菌，如丽珠肠乐（双歧杆菌活菌制剂）、培菲康（含肠道双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌）、妈咪爱（含乳酸活菌、粪链球菌、枯草杆菌）、聚克通（含乳酸杆菌、嗜酸乳杆菌和乳链球菌）、佳士康（肠球菌活菌制剂）等。活菌制剂原则上不与抗生素合用以免影响疗效。若需同时应用抗生素以控制严重感染，可错开服药时间，或考虑应用死菌制剂（如乐托乐）或酵母菌制剂（如亿活胶囊），该类药物不受抗生素的影响。
4、H2受体拮抗剂可能诱发精神病复发，既往有该病史的病人最好不用。
5、枸橼酸泌钾在临床上主要用于治疗胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎等，不良反应少而轻，重金属铋具有神经毒性，可引起急性可逆性脑病，表现为精神紊乱、肌痉挛性收缩、运动失调等。用药期间血铋浓度持续在0.24～0.48ūmol/L,应考虑停药。禁用于孕妇及肾功能不全者。
6、个别病人应用吗丁啉正常剂量(10mg tid)后出现锥体外系症状的(震颤),停药后症状消失
7、和爽、恒康正清等肠道检查准备药物有消化道出血禁用.
8、法莫替丁可降低白细胞,白细胞减少症患者慎用.
9、H2受体阻滞剂可致阳痿而病人羞于启齿。
10、吗叮林可致女性月经延后，未婚女性出现泌乳现象，停药后好转。
11、上消化道出血时用垂体至治疗量时（0.1-0.4u/h）时要注意低钠血症，低钠血症－脑水肿－抽搐
12、头孢他啶可致精神症状。我在给昏迷的病人用头孢他啶抗菌时，病人醒来后，却出现喊叫等精神症状，经他人提醒，停用头孢他啶两天后，精神症状消失。
13、腹痛合剂：654-2 10mg 氨基比林 2ml im 治疗各种原因引起的腹痛。